Autorzy
Tomasz ILCZAK - doktor habilitowany nauk medycznych i nauk o zdrowiu, profesor Uniwersytetu Bielsko-Bialskiego, specjalista pielęgniarstwa anestezjologicznego i intensywnej opieki i ratownik medyczny, pracownik badawczo - dydaktyczny, Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Bielsko-Bialskiego, aktualnie pełniący funkcję Kierownika Katedry Ratownictwa Medycznego. Związany z dydaktyką z zakresu ratownictwa przez pracę nauczyciela akademickiego i jako instruktor certyfikowanych przez Europejską Radę Resuscytacji kursów z zakresu zawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Obecnie Przewodniczący Komitetu Polskiej Rady Resuscytacji d.s. Advanced Life Support. Z opieką przedszpitalną i wczesnoszpitalną związany od początku kariery zawodowej, czyli "kilkanaście ładnych lat". Pielęgniarz Szpitalnego Oddziału Ratunkowego, Górnośląskiego Centrum Medycznego im. prof. Leszka Gieca w Ochojcu. Wielokrotny uczestnik i zwycięzca mistrzostw Polski w Ratownictwie Medycznym. Jeden z głównych silników napędowych europejskiej sieci naukowej i badawczej E.P.R.N. (European Pre-hospital Research Network). Od początku pracy akademickiej zaangażowany w badania naukowe z zakresu resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Autor i współautor ponad 70 artykułów oraz rozdziałów książkowych, w tym wielu pozycji z listy A. Prelegent polskich i międzynarodowych konferencji naukowych związanych z tematyką stanów nagłych. Staże zagraniczne odbyte w Rhein - Erft - Kreis, Kolonia - Niemcy, Oslo Metropolitan University - Norwegia, Catholic University of Valencia - Hiszpania. Nottingham Trent University - Anglia, East Midlands Ambulance Services - Anglia, Kapadokya University - Turcja.
Katedra Ratownictwa Medycznego
Wydział Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Bielsko-Bialski
Magdalena AUGUSTYN - magister, pracownik dydaktyczny Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Bielsko-Bialskiego. Ratownik Medyczny związany zawodowo z działaniami Zespołów Ratownictwa Medycznego oraz Szpitalnego Oddziału Ratunkowego. Instruktor kursów certyfikowanych z zakresu ALS, ILS oraz ITLS. Kierownik zwycięskiego zespołu VIII Zawodów Uczelni Wyższych w Ratownictwie Medycznym. Wielokrotna uczestniczka Mistrzostw Polski w Ratownictwie Medycznym. Autor i współautor publikacji naukowych z zakresu Ratownictwa Medycznego. Prelegent konferencji naukowych.
Katedra Ratownictwa Medycznego
Wydział Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Bielsko-Bialski
Tomasz DAROCHA - profesor doktor habilitowany nauk medycznych, specjalista anestezjologii i intensywnej terapii. Absolwent Uniwersytetu Medycznego w Lublinie. Obecnie kierownik Kliniki Kardioanestezjologii i Intensywnej Terapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Lekarz Lotniczego Pogotowia Ratunkowego. Inicjator i współtwórca Centrum Leczenia Hipotermii Głębokiej i Krajowego Systemu Rozpoznania i Leczenia Hipotermii.
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Klinika Kardioanestezjologii i Intensywnej Terapii
Wydział Nauk Medycznych w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Lotnicze Pogotowie Ratunkowe
Marek JĘDRZEJEK - doktor nauk medycznych, specjalista w dziedzinie kardiologii, ratownik medyczny. Certyfikowany kardiolog inwazyjny PTK oraz echokardiografista PTK i EACVI w dziedzinie echokardiografii i przezprzelykowej dorosłych. Instruktor kursów resuscytacji AHA i ERC. Doświadczenie zdobywa pracując w SOR-ach, Oddziałach Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego. Pracowni Kardiologii Inwazyjnej oraz Oddziale Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca.
Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca
Wydział Nauk Medycznych w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Sylweriusz KOSIŃSKI - doktor habilitowany nauk medycznych, specjalista anestezjologii i intensywnej terapii. Absolwent Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego. Obecnie pracownik naukowy Pracowni Medycyny Górskiej UJ CM. Zakopiańczyk, ratownik górski, naczelny lekarz TOPR. Współtwórca Centrum Leczenia Hipotermii Głębokiej i Krajowego Systemu Rozpoznania i Leczenia Hipotermii.
Katedra Ortopedii
Pracownia Medycyny Górskiej
Uniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum
Paweł KUKLA - doktor nauk medycznych i nauk o zdrowiu, zawodowo związany z ratownictwem medycznym od 1999 roku. Wielokrotny uczestnik i zwycięzca Mistrzostw Polski w Ratownictwie Medycznym. Dyrektor zaawansowanych kursów, certyfikowanych przez ERC ITLS i AHA. Wykładowca akademicki.
Zakład Ratownictwa Medycznego
Wydział Nauk o Zdrowiu
Uniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum
Roch PAKUŁA - lekarz, specjalista kardiochirurg, specjalista ds. SAR w Morskiej Służbie Poszukiwania i Ratownictwa w Gdyni, ratownik ochotnik w Brzegowej Stacji Ratowniczej SAR w Sztutowie. Pasjonat ratownictwa, uzależniony od adrenaliny, miłośnik morza. Kiedy ktoś mówi, że czegoś nie da się zrobić zazwyczaj pyta "O której zaczynamy?".
Oddział Kardiochirurgii, Transplantacji Serca i Płuc oraz Mechanicznego Wspomagania Krążenia
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Jacek PIETRZYK - lekarz, specjalista anestezjologii i intensywnej terapii. Na co dzień pracujący w II OAiIT KSS im. św. Jana Pawła II, gdzie znieczula i opiekuje się głównie pacjentami z zakresu torakochirurgii. Swoje doświadczenie zdobywał ponadto m. in. w Szpitalu Uniwersyteckim w Krakowie, SOR Szpitala Powiatowego w Myślenicach, ZRM. Instruktor ERC, Dyplom EDAIC.
II Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II
Ewa PESZEK-PRZYBYŁA - doktor nauk medycznych, specjalistka w dziedzinie chorób wewnętrznych oraz kardiologii. Certyfikowana echokardiografistka w echokardiografii przezklatkowej dorosłych i przezprzełykowej certyfikowanej przez PTK i EACVI. Doświadczenie zdobywała pracując oraz pełniąc ostre dyżury echokardiograficzne w Oddziale Ostrych Zespołów Wieńcowych, Oddziale Strukturalnych Chorób Serca, w III Oddziale Kardiologii SPSk nr 7, wykładowca SUM. Oddziale Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca.
Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca
Wydział Nauk Medycznych w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Małgorzata RAK - doktor nauk medycznych, lekarz specjalista medycyny ratunkowej i toksykologii klinicznej. Autorka bestsellerowych książek z medycyny ratunkowej, a także publikacji naukowych, rozdziałów w podręcznikach, wykładowca akademicki. Zdobywająca doświadczenie kliniczne również na stażach zagranicznych, m.in. w szpitalu urazowym Hospital do Trabalhador w Kurytybie (Brazylia). Szczególnie oddana urazom i wszelkim stanom zagrożenia życia.
Katedra Medycymy Ratunkowej i Medycyny Katastrof
Akademia Śląska w Katowicach
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 3 w Rybniku
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 5 w Sosnowcu
Michał WERNER - lekarz, specjalista anestezjologii i intensywnej terapii. Od początku swojej ścieżki zawodowej związany z Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich. Pracował również Wojewódzkim Pogotowiu Ratunkowym w Katowicach, Pogotowiu Oświęcim, Szpitalu Powiatowym w Jaworznie i Szpitalnym Oddziale Ratunkowym Górnośląskiego Centrum Zdrowia Dziecka w Katowicach. Zespół anestezjologiczny CLO odpowiada również za Pracownię Medycyny Hiperbarycznej. Ukończył liczne kursy, m.in. program ECHM (European Comitee for Hyperbaric Medicine) na poziomie IID i IIH zarowno w Polsce (Gdynia) jak i w UK (Plymouth).
Centrum Leczenia Oparzeń im. dr. Stanisława Sakiela w Siemianowicach Śląskich
1Hipoksja(hypoxia)Tomasz ILCZAK
Hipoksja jest najczęściej spotykaną przyczyną zatrzymania krążenia, której odwrócenie w trakcie trwania resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest konieczne, aby uzyskać powrót spontanicznego krążenia (ROSC). W rozważaniach na temat odwracanych przyczyn NZK wymieniana jest na samym początku, co związane jest z częstotliwością jej występowania. Upraszczając, nie ma pacjentów w NZK, którzy w początkowej jego fazie nie mają hipoksji.
Dyskusja dotycząca fizjologii hipoksji powinna wywodzić się od pojęcia hipoksemii, która opisywana jest jako stan, gdy dochodzi do zaburzenia lub utrudnienia dyfuzji tlenu z pęcherzyków płucnych do hemoglobiny lub ilość przenoszonego przez hemoglobinę tlenu jest niewystarczająca.
Rozpatrując hipoksję, należy zwrócić uwagę, iż jest to pojęcie bardzo szerokie i odnoszące się do działania całego organizmu: komórek, tkanek i narządów, które z powodu niewystarczającego zaopatrzenia w tlen przestają prawidłowo funkcjonować lub umierają.
Opisywane w literaturze rodzaje hipoksji, z którymi personel medyczny spotyka się podczas prowadzenia czynności ratunkowych, można podzielić na kilka rodzajów, wynikających bezpośrednio z ich przyczyny. Każdy rodzaj hipoksji bez względu na przyczynę skutkuje dokładnie tym samym, czyli nieodpowiednim zaopatrywaniem komórek w tlen.
W czasie oceny klinicznej stanu pacjenta oraz przy próbie powiązania występującej hipoksji z innymi przyczynami, nie tylko oddechowymi, należy zwrócić szczególną uwagę na formy, w jakich problem niedotlenienia może się pojawić.
Hipoksja hipoksyczna - rzutująca na prawidłowe utlenowanie tylko i wyłącznie przez pryzmat układu oddechowego; jej przyczynami mogą być patologiczne zmiany chorobowe wpływające na wymianę gazową, astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), hipowentylacja związana z niewłaściwym prowadzeniem czynnej wentylacji zastępczej pacjenta, zmniejszona pojemność oddechowa płuc, spowodowana wystąpieniem krwiaka opłucnej lub odmy prężnej, czy duża wysokość nad poziomem morza i niedostateczne wysycenie powietrza atmosferycznego tlenem.
Hipoksja z niedokrwistości - bezpośrednio powiązana z przenoszeniem tlenu przez krew. Występuje najczęściej w sytuacjach nagłych, związana jest w utratą hemoglobiny, czyli nośnika tlenu, lub patologicznym rozszerzeniem łożyska naczyniowego (w niektórych stanach może ono zwiększyć swoją objętość nawet pięciokrotnie), np. we wstrząsie hipowolemicznym bezwzględnym lub względnym. Opisywany rodzaj hipoksji może wynikać również z połączenia się hemoglobiny (wypełnienia się hemoglobiny) z innym bardziej powinowatym do niej gazem, takim jak tlenek węgla. Przykładem wystąpienia tego rodzaju hipoksji jest zaczadzenie. Choroby objawiające się obniżeniem stężenia hemoglobiny we krwi, takie jak wszystkie rodzaje niedokrwistości, mogą predysponować do występowania tego rodzaju hipoksji.
Hipoksja niedokrwienna - związana ze zmniejszeniem perfuzji, czyli ograniczeniem przepływu krwi przez życiowo ważne narządy. Powszechną przyczyną, również prowadzącą do upośledzenia perfuzji, może być niewydolność serca lub zatorowość wieńcowa, która bezpośrednio związana jest z funkcjonowaniem serca jako pompy. Ten rodzaj hipoksji można również w bardzo łatwy sposób przypisać wstrząsowi mechanicznemu, do którego może doprowadzić np. masywna zatorowość płucna. W przypadku omawiania hipoksji niedokrwiennej należy zwrócić szczególną uwagę na połączenie układu oddechowego z układem krążenia. W literaturze tematu można spotkać się z określeniem hipoperfuzji narządowej, dającej określone objawy kliniczne, umożliwiające jej rozpoznanie. Wskazuje to na fakt, iż hipoksja początkowo może dotyczyć tylko poszczególnych narządów, a nieleczona może doprowadzić do śmierci. Bardzo ważne w postępowaniu ratunkowym jest rozpoznanie takiego stanu i jego odpowiednie zróżnicowanie, co klinicznie ułatwiają objawy występujące u pacjenta. Ból w klatce piersiowej może zatem świadczyć o występowaniu hipoperfuzji wieńcowej, a utrata świadomości - o hipoperfuzji mózgowej. Dlatego za każdym razem należy pamiętać, że niewłaściwa perfuzja narządowa połączona jest z hipoksją.
Hipoksja histotoksyczna - spowodowana zatruciem substancjami takimi jak cyjanki. Pod wpływem substancji trującej dochodzi do zablokowania działania enzymów odpowiadających za oddawanie tlenu w komórkach i pomimo jego obecności dochodzi do niedotlenienia.
Hipoksja wysokościowa - inaczej zwana hipobaryczną, związana bezpośrednio ze zmniejszeniem ciśnienia gazów na dużych wysokościach, a tym samym zmniejszeniem prężności tlenu. Niska prężność tlenu w powietrzu atmosferycznym, niewystarczająca do zapewnienia odpowiedniego utlenowania komórek ludzkiego organizmu, zawsze prowadzi do hipoksji. Najczęściej objawy chorobowe pojawiają na wysokościach powyżej 2500 m n.p.m., aczkolwiek u ludzi niezaadaptowanych objawy niedotlenienia mogą wystąpić nawet na wysokości 1500 m n.p.m.
Aby było możliwe prawidłowe wyjaśnienie zjawiska hipoksji oraz zaprezentowanie klinicznego przebiegu tego procesu, niezbędne jest przypomnienie podstawowych zasad dotyczących procesu oddychania, budowy dróg oddechowych oraz losów tlenu w organizmie. Są to elementy konieczne do prawidłowego rozpoznania oraz wdrożenia właściwego postępowania ratunkowego u pacjenta w hipoksji.
Oddychanie
Szeroko rozumiane pojęcie oddychania można definiować na dwa sposoby, a w zasadzie zastosować podział, który ostatecznie sprowadza się do właściwego zaopatrywania komórek w tlen.
Jeżeli przyjmiemy, że drogi oddechowe są łącznikiem pomiędzy organizmem człowieka a tlenem zawartym w powietrzu atmosferycznym, to dostarczanie tlenu do organizmu możemy nazwać oddychaniem zewnętrznym. Celem tego procesu jest przemieszczenie tlenu z atmosfery przez górne i dolne drogi oddechowe. Miejscem, w którym układ oddechowy przestaje pełnić zasadniczą funkcje a za dalszą dystrybucję tlenu odpowiada układ krążenia, jest błona pęcherzykowo-włośniczkowa (zbudowana z pneumocytów typu I i śródbłonka włośniczek oplatających pęcherzyki), przez którą tlen z pęcherzyków dyfunduje do krwi. Z poziomu bariery pęcherzykowo-włośniczkowej tlen jest rozprowadzany po całym organizmie do wszystkich jego komórek przez nośnik, jakim jest zawarta we krwi hemoglobina.
W momencie gdy tlen dostaje się do komórek, a dokładnie do mitochondriów komórkowych, gdzie zostanie wykorzystany jako substrat w procesie produkcji energii, następuje drugi rodzaj oddychania, nazywany oddychaniem komórkowym.
Patrząc na oddychanie przez pryzmat hipoksji, każde zaburzenie powodujące zmniejszenie ilości tlenu przechodzącego przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową skutkuje zmniejszeniem ilości tlenu potrzebnego do prawidłowego funkcjonowania komórek. Dlatego na proces oddychania zewnętrznego i komórkowego należy patrzyć w sposób kaskadowy, w którym występuje bezpośrednia zależność pomiędzy ilością tlenu i możliwością jego dyfuzji a prawidłowym funkcjonowaniem komórki, tkanki, narządu i całego organizmu.
Drogi oddechowe
Drogi oddechowe podzielone są na górne i dolne. Górne drogi oddechowe składają się z jamy ustnej, jamy nosowej, gardła i krtani (ryc. 1.1). Dolne drogi oddechowe to tchawica, dwa główne oskrzela, ich poszczególne rozgałęzienia, zbudowane z mięśni gładkich, oskrzeliki i stanowiące miejsce wymiany gazowej pęcherzyki płucne. Główne funkcje dróg oddechowych to transport tlenu do hemoglobiny, oczyszczanie oraz nawilżanie powietrza. Drogi oddechowe na całym ich przebiegu ulegają podziałom w taki sposób, że im dalej od tchawicy tym większa staje się ich powierzchnia. Taka budowa anatomiczna pozwala na znaczne zwiększenie powierzchni oddechowej w ich najniższym poziomie (pęcherzyki płucne), co jest kluczowe dla prawidłowej dyfuzji tlenu do hemoglobiny. Pęcherzyki płucne skonstruowane są z dwóch rodzajów komórek: pneumocytów typu I, odpowiedzialnych w prawie 95% za wymianę gazową, oraz pneumocytów typu II, odpowiedzialnych za produkcję surfaktantu, który zapewnia utrzymanie właściwego napięcia pęcherzyków płucnych, a tym samym łatwiejszą dyfuzję tlenu z pęcherzyka płucnego do krwi. Przechodzenie tlenu z dróg oddechowych do hemoglobiny umożliwia sieć naczyń krwionośnych włosowatych, bardzo ściśle oplatających każdy pojedynczy pęcherzyk płucny (ryc. 1.2). Na podstawie budowy kompleksu pęcherzykowo-włośniczkowego można stwierdzić, iż proces oddychania uzależniony jest od prawidłowej budowy i funkcjonowania dróg oddechowych, będących częścią układu oddechowego, wraz z niezbędnym w procesie oddychania sprawnym działaniem układu krążenia (ryc. 1.3)
Rycina 1.1. Układ oddechowy.
Rycina 1.2. Pęcherzyk opleciony siecią włośniczek.
Rycina 1.3. Schemat kompleksu pęcherzykowo-włośniczkowego ukazujący, co się dzieje, gdy jest: a) mało hemoblobiny, b) wystarczająca ilość tlenu i hemoglobiny, c) mało tlenu.
Co dzieje się z tlenem?
Znajomość drogi, jaką pokonuje tlen w organizmie człowieka, jest podstawą do podjęcia rozważań na temat fizjologii oddychania, ale również prawidłowego rozpatrywania stanów chorobowych lub patologicznych, prowadzących do hipoksji. Należy zacząć od omówienia przepływu tlenu w organizmie, z uwzględnieniem ciśnień poszczególnych gazów. Najważniejsze w rozważaniu przepływu tlenu jest, aby zdawać sobie sprawę, że tlen, pokonując drogę z atmosfery do mitochondrium, jest zużywany na każdym etapie tego szlaku. Dlatego na poziomie komórki może być go nawet 10 razy mniej niż w momencie, w którym dyfunduje do hemoglobiny. Ta wiedza ma decydujące znaczenie w kontekście czasu podjęcia działań ratunkowych, a w szczególności tlenoterapii u pacjenta, który znajduje się w stanie bezpośredniego zagrożenia życia lub NZK.
Rozpoczynając analizę przepływu tlenu przyjmiemy model teoretyczny i uproszczony, mający za zadanie tylko uzmysłowić czytelnikom, co dzieje się z tlenem w organizmie podczas oddychania. Normy i liczby podane w tym rozdziale mogą nieznacznie odbiegać od tych, które znajdują się w podręcznikach fizjologii klinicznej. Nie zmienia to jednak istoty zjawiska dotyczącej kaskadowego spadku prężności tlenu w zależności od miejsca, w którym tę prężność będziemy oceniać.
W ocenie ciśnień gazów najczęściej wykorzystywane są dwa modele metryczne, wskazujące na jednostki ciśnienia, jakimi się posługujemy. Oczywiście przedstawianie ciśnienia za pomocą kilopaskali (kPa) jest tożsame z prezentacją ich za pomocą milimetrów słupa rtęci (mmHg); wystarczy znać jeden prosty przelicznik, który wskazuje, że 1 kPa to w przybliżeniu 7,5 mmHg. Przedstawimy model na podstawie ciśnienia gazów atmosferycznych na poziomie morza, mając świadomość, że wraz ze wzrostem wysokości ciśnienia gazów będą się zmniejszać.
Ustalenie i przeliczenie podstawowych jednostek ciśnień gazów odgrywa kluczową rolę. Ciśnienie atmosferyczne w większości przedstawiane jest w hektopaskalach (hPa). Zakładając, iż na poziomie morza ciśnienie wszystkich gazów atmosferycznych wynosi 1013 hPa, po łatwym przeliczeniu na jednostki wcześniej opisane uzyskuje się w przybliżeniu 101 kPa. Stosując powyżej przyjęty uproszczony model przyjmiemy, że ciśnienie atmosferyczne na poziomie morza wynosi 100 kPa, a mnożąc przez 7,5 uzyskujemy 750 mmHg. Zatem w celu uzyskania jednostek miary ciśnienia, jakimi będziemy się posługiwać w tym rozdziale, można przyjąć, iż ciśnienie powietrza atmosferycznego, czyli wszystkich gazów w nim zawartych, wynosi 750 mmHg. Powszechnie wiadomo, że powietrze atmosferyczne składa się z azotu (78%), tlenu (21%) i pozostałych gazów w nim zawartych, stanowiących około 1%. W prezentowanym modelu, w celu łatwiejszego obliczania poszczególnych ciśnień, możemy założyć, że tlen stanowi jedną piątą wszystkich gazów zawartych w powietrzu atmosferycznym; dzieląc 750 mmHg przez 5 (20%, czyli ilość tlenu w powietrzu) uzyskujemy 150 mm Hg. Zatem ciśnienie tlenu w powietrzu atmosferycznym na poziomie morza zgodnie z przyjętym modelem wynosi 150 mmHg.
Z wcześniejszej części rozdziału wiadomo, że w procesie oddychania tlen wraz z powietrzem atmosferycznym przedostaje się do górnych, a później dolnych dróg oddechowych i osiągając pęcherzyki płucne dyfunduje do hemoglobiny. W całym procesie przejścia tlenu do krwi, związanym z jego transportem, pokonaniem oporu górnych i dolnych dróg oddechowych, występuje strata wynosząca około 30%. Zgodnie z przyjętym modelem obliczeń przy 150 mmHg ciśnienia tlenu w powietrzu atmosferycznym po przejściu do hemoglobiny ciśnienie tlenu na poziomie krwi tętniczej będzie wynosić około 100 mmHg. Kolejnym etapem wędrówki tlenu w organizmie, od oddychania zewnętrznego do oddychania komórkowego, jest transport utlenowanej krwi do komórek organizmu, a dokładnie do mitochondriów komórkowych. Można przyjąć zgodnie z przyjętą teorią, że około połowy tlenu zawartego początkowo w krwi tętniczej zostanie spożytkowane na transport, dlatego do komórki powinno trafić około 50 mmHg.
Droga tlenu z naczyń włosowatych wewnątrznarządowych do mitochondriów komórkowych jest jeszcze dość długa i na każdym etapie transportu tlen zostaje zużywany, nie zmienia to jednak faktu, iż problem występujący wysoko w drogach oddechowych lub bezpośrednio w układzie krążenia będzie wpływał na funkcjonowanie komórek, tkanek, narządów i całego organizmu, a pogłębiając się, nieleczony, doprowadzi do śmierci. Na poniższej rycinie przedstawiono wcześniej opisany model drogi tlenu z powietrza atmosferycznego do komórki (ryc. 1.4 ).
Rycina 1.4. Przepływ tlenu.
Kontynuując rozważania na temat drogi tlenu przez organizm człowieka, należy zwrócić szczególną uwagę na czynniki, które mogą wpływać na ilość tlenu, jaka dostaje się do krwi tętniczej. Podstawowym z nich jest tlenoterapia stosowana podczas wystąpienia stanu zagrożenia życia lub nagłego zatrzymania krążenia. We wcześniej opisanym modelu posługujemy się powietrzem atmosferycznym, które składa się w 20% z tlenu. W tym momencie konieczna jest odpowiedź na pytanie, w jaki sposób tlenoterapia wpływa na prężność tlenu w naszym organizmie. Stosując sprzęt do tlenoterapii, taki jak wąsy tlenowe, maski tlenowe proste, maski z rezerwuarem czy wentylację workiem samorozprężalnym lub respiratoroterapię, zwiększamy ilość tlenu, która trafia do dróg oddechowych pacjenta. Wykorzystamy przykład maski prostej, która w uproszczeniu pozwala na zwiększenie ilości tlenu w mieszaninie oddechowej do 40%. Przeliczając zgodnie z przyjętym wcześniej modelem: 750 mmHg / 40% = 300 mmHg. Straty 30% na przejście przez drogi oddechowe i barierę pęcherzykowo-włośniczkową: 300 mmHg / 30% = 200 mmHg. Zatem na poziomie krwi tętniczej prężność tlenu wynosi 200 mmHg. Przyjmując, że w transporcie zostaje spożytkowane 50% tlenu obecnego w krwi tętniczej można uznać, iż na poziomie komórki prężność tlenu wyniesie około 100 mmHg.
Upraszczając, aby szybko ustalić ilość tlenu na poziomie krwi tętniczej wystarczy stężenie tlenu, jakim oddycha pacjent, pomnożyć razy 5. Jeśli zatem wentylujemy pacjenta 100% tlenem (teoretycznie), na poziomie krwi tętniczej prężność tlenu może wynieść nawet 500 mmHg, czyli na poziomie komórki będzie to 250 mmHg.
Hipoksja bezwzględna występuje, gdy pomimo suplementacji tlenu jego ciśnienie na poziomie komórek jest niewystarczające do prawidłowego ich funkcjonowania.
Powyższe opisy w większości dotyczą stanu fizjologicznego pacjenta, w którym podaż tlenu lub intensywne leczenie nie jest wymagane. Rozpatrując jednak obecność tlenu w hemoglobinie u osoby w stanie zagrożenia życia trzeba pamiętać, że sytuacja kliniczna i uwarunkowania tlenowe diametralnie się zmieniają i zależą od wielu czynników, wynikających ze stanu pacjenta i mających na siebie bezpośredni wpływ.
Omówienie krzywej dysocjacji hemoglobiny może wydawać się bardzo zawiłym biochemicznie tematem, zupełnie niepotrzebnym na etapie wstępnego postępowania ratunkowego. Nic bardziej mylnego! Wyjaśnienie poniżej opisanych zasad wskazuje, co wpływa na zdolność łączenia się hemoglobiny z tlenem, czyli co może u poszkodowanego wywołać lub nasilić hipoksję. Można w dużym uproszczeniu przyjąć, że na krzywą wysycenia hemoglobiny tlenem wpływ ma wiele czynników; w tej części poruszone zostaną te najbardziej istotne klinicznie u pacjenta w stanie zagrożenia życia lub NZK, czyli temperatura ciała (ryc. 1.5), hiperkapnia (ryc. 1.6), obniżenie pH (ryc. 1.7).
Rycina 1.5. Podwyższenie temperatury.
Rycina 1.6. Podwyższenie paCO2.
Rycina 1.7. Spadek pH.
Zgodnie z tym, co przedstawiono na powyższych rycinach, na krzywą dysocjacji hemoglobiny główny wpływ mają: pH, temperatura organizmu oraz ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla. Wraz ze zmniejszeniem pH, wzrostem temperatury i ilości CO2 możliwość łączenia się tlenu z hemoglobiną ulega znacznemu ograniczeniu.
Rozpatrując to, co zobrazowano na rycinach, i starając się przełożyć to na stan kliniczny pacjenta, można stwierdzić, iż mechanizmy doprowadzające do słabszego łączenia się tlenu z hemoglobiną, a tym samym do występowania hipoksji, to hipertermia, hiperkapnia i szeroko rozumiana kwasica. Przykłady kliniczne można mnożyć, ale skupiając się na najbardziej istotnych z punktu widzenia postępowania ratunkowego, stany takie jak zatrzymanie krążenia, silna duszność (np. w przebiegu astmy) czy sepsa mają bezpośredni wpływ na oddychanie i ilość tlenu obecnego w komórkach. Wszystkie wymienione sytuacje kliniczne powodują zmniejszenie możliwości łączenia się tlenu z hemoglobiną.
Problemy oddechowe pacjenta doprowadzające do hipoksji
Jak zostało opisane we wcześniejszych częściach tego rozdziału, problem oddechowy pacjenta może wynikać z wielu przyczyn. Prawidłowe oddychanie komórkowe jest uzależnione od prawidłowego oddychania zewnętrznego, czyli ilość tlenu w komórce jest zależna od tego, ile tlenu dostaje się do krwi tętniczej. Wiadomo, że przenoszenie tlenu pomiędzy pęcherzykiem a hemoglobiną, czyli dyfuzja, odgrywa kluczową rolę w procesie oddychania, a zaburzenia dyfuzji bezpośrednio doprowadzają do hipoksemii a później hipoksji. Upraszczając proces dyfuzji można przyjąć, że za odpowiednie przechodzenie tlenu do hemoglobiny odpowiadają cztery podstawowe zasady.
Powierzchnia dyfuzji. Aktywna powierzchnia pęcherzyków płucnych odpowiada bezpośrednio za możliwości dyfuzji tlenu przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową do hemoglobiny. Gdy pęcherzyki płucne tracą swoje możliwości rozprężania, a ich ściany ulegają procesom zwyrodnieniowym, oddychanie staje się niewydolne. W związku z utratą prężności pęcherzyki powiększają swoją wielkość, tracąc możliwość efektywnej wymiany gazowej, związanej z gęstością oplatających pęcherzyk naczyń włosowatych. O powiększeniu się (rozdymaniu) pęcherzyków płucnych można mówić w przypadku rozedmy, najczęściej spowodowanej długotrwałą ekspozycją pęcherzyków płucnych na związki chemiczne, występujące np. w dymie tytoniowym, lub inne zanieczyszczenia powietrza wdychanego. Sytuacja kliniczna, z jaką można się często spotkać, to przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), np. u długoletnich palaczy (ryc. 1.8).
Opór. Zwężenie dróg oddechowych, a dokładnie oskrzeli i oskrzelików zbudowanych z mięśni gładkich, powoduje, że ilość dostarczanego do pęcherzyka tlenu zostaje ograniczona wraz ze zmniejszeniem się światła oskrzelików. Im mniejsza zatem szerokość drogi prowadzącej tlen do pęcherzyka płucnego, tym mniejsza ilość tlenu, który dyfunduje do hemoglobiny. Kliniczny przykład to zaostrzenie astmy i obturacja dolnych dróg oddechowych, w tym przypadku skurczowi ulegają oskrzela, doprowadzając do nasilania się hipoksji (ryc. 1.9).
Rycina 1.8. Rozedma.
Rycina 1.9. Astma.
Odległość. Odległość pomiędzy naczyniami oplatającymi a pęcherzykiem płucnym jest bardzo niewielka, zasadniczo pomiędzy tymi strukturami właściwie nie ma odstępu, ponieważ komórki pęcherzyków i naczyń krwionośnych są bardzo cienkie, tak aby dyfuzja gazów mogła przebiegać bez przeszkód. Jeżeli odległość dyfuzji z jakiegoś powodu ulegnie zwiększeniu, pojawia się problem z przedostaniem się tlenu do hemoglobiny. Sytuacja taka występuje, gdy pomiędzy ścianą pęcherzyków płucnych i ścianami naczyń krwionośnych pojawia się nadmiar płynu, który utrudnia dyfuzję tlenu, np. w obrzęku płuc. Przy wzroście ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych większa ilość płynu filtrowana jest do przestrzeni pozanaczyniowej, powodując wzrost odległości naczyń krwionośnych od pęcherzyków płucnych. Zdarza się to, gdy prawa komora serca kurczy się prawidłowo, ale dysfunkcji uległa lewa komora (zawał serca). Zaburzeniu ulega prawidłowy rzut serca, a tym samym dochodzi do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Przesączanie się płynu i wzrost odległości dyfuzji doprowadza do zmniejszenia się możliwości łączenia tlenu z hemoglobiną.
Rycina 1.10. Obrzęk płuc. Płyn w przestrzeni śródmiąższowej płuc.
Co ciekawe, dwutlenek węgla około 20 razy lepiej rozpuszcza się w wodzie niż tlen (ilość płynu pomiędzy pęcherzykiem a naczyniami włosowatymi nie ma dla CO2 dużego znaczenia), dlatego w klinicznej ocenie pacjenta z obrzękiem płuc ciśnienia parcjalne tlenu w krwi tętniczej mogą być niskie, a ciśnienia parcjalne dwutlenku węgla najczęściej pozostają w normie (ryc. 1.10).
Przepuszczalność. Uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej przez stan zapalny, doprowadzający do pojawiania się np. zwłóknień tkanki płucnej, czyli pozapalnych blizn występujących w miąższu płucnym, może wpływać na przepuszczalność gazów. Powadzi to bezpośrednio do zmniejszenia i spowolnienia wymiany gazowej. Sytuacja taka występuje w związku z wyżej opisanymi czynnikami, takimi jak palenie tytoniu lub nawracające stany zapalne w dolnych drogach oddechowych. Dobrym przykładem są powszechne w ostatnich latach infekcje COVID 19 (ryc. 1.11).
Rycina 1.11. Zwłóknienie płuc.
