Lista użytych skrótów
ACE-I (angiotensin-converting-enzyme inhibitors) - inhibitory konwertazy angiotensyny
ACR (American College of Rheumatology) - Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne
AFS (antiphospholipid syndrome) - zespół antyfosfolipidowy
AGE - końcowe produkty glikacji
anty-CCP (anti-citrullinated protein antibodies) - przeciwciała antycytrulinowe
ALT - aminotransferaza alaninowa
AP (anterior-posterior) - projekcja przednio-tylna
ASA (acetylsalicylic acid) - kwas acetylosalicylowy
AST - aminotransferaza asparaginianowa
BLK - ból lędźwiowo-krzyżowy
bLMPCh - biologiczny lek modyfikujący przebieg choroby
BMI (body mass index) - wskaźnik masy ciała
ChZS - choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza)
CMC (carpometacarpal) - stawy nadgarstkowo-śródręczne
COX - cyklooksygenaza
COX-1 - cyklooksygenaza 1
COX-2 - cyklooksygenaza 2
CPK (creatine phosphokinase) - kinaza fosfokreatynowa
CQ (chloroquine) - chlorochina
CRP (C-reactive potein) - białko C-reaktywne
CSA (clinically suspect arthralgia) - artralgia podejrzana klinicznie
DAS28 (Disease Activity Score) - wskaźnik aktywności choroby
DIP (distal interphalangeal) - stawy międzypaliczkowe dalsze rąk
DM (łac. dermatomyositis) - zapalenie skórno-mięśniowe
DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) - rozsiana idiopatyczna hiperostoza szkieletu
EULAR (European League Against Rheumatism) - Europejska Liga do Walki z Chorobami Reumatycznymi
Fc - część stała (fragment C) przeciwciała IgG
GKS - glikokortykosteroidy
HAQ (Health Assessment Questionnaire) - Kwestionariusz Oceny Zdrowia
IASP (International Association for the Study of Pain) - Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu
INF - interferon
INR (international normalized ratio) - międzynarodowy wskaźnik znormalizowany; znormalizowany współczynnik czasu protrombinowego; czas protrombinowy wskaźnika INR
IPP - inhibitor pompy protonowej
KM - kwas moczowy
LMPCh - leki modyfikujące przebieg choroby
LSB - liczba stawów bolesnych
LSO - liczba stawów z obrzękiem
ŁZS - łuszczycowe zapalenie stawów
MCP (metacarpophalangeal) - stawy śródręczno-paliczkowe
MCTD (mixed connective tissue disease) - mieszana choroba tkanki łącznej
MIZS - młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów
MR (magnetic resonance) - badanie metodą rezonansu magnetycznego
MTP (metatarsophalangeal) - stawy śródstopno-paliczkowe
MTX - metotreksat
NF-?B (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) - kompleks białkowy NF-?B
NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne
NRS (Numerical Rating Scale) - skala numeryczna oceny bólu
NZS - niezróżnicowane zapalenie stawów
OB - odczyn Biernackiego (opadania krwinek)
PD (power Doppler) - pomiar przepływu naczyniowego
PIP (proximal interphalangeal) - stawy międzypaliczkowe bliższe
PGD - prostaglandyna D2
PGE2 - prostaglandyna E2
PGF2 - prostaglandyna F2
PGH2 - prostaglandyna H2
PGI2 - prostacyklina
PM (łac. polymyositis) - zapalenie wielomięśniowe
PMR (polymyalgia rheumatica) - polimialgia reumatyczna
PPJ - przeciwciała przeciwjądrowe
PSA (prostate-specific antigen) - swoisty antygen sterczowy
r.ż. - rok życia
ReA (reactive arthritis) - reaktywne zapalenie stawów
RF (rheumatoid factor) - czynnik reumatoidalny
RFC1 (reduced folate carrier 1) - przenośnik zredukowanych folianów 1
RTG - klasyczne badanie radiologiczne (radiogram)
RZS - reumatoidalne zapalenie stawów
SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) - wskaźnik oceny ryzyka sercowo-naczyniowego
sLMPCh - syntetyczny lek modyfikujący przebieg choroby
SNRI (serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors) - inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny
SpA (spondyloarthritis) - zapalne spondyloartropatie
SS (Sjögren's syndrome) - zespół Sjögrena
SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) - selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny
T1/2 - okres półtrwania w surowicy
TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) - przezskórna stymulacja nerwów impulsami elektrycznymi o niskiej amplitudzie
TIBC (total iron-binding capacity) - całkowita zdolność wiązania żelaza
TGF-? (transforming growth factor ?) - transformujący czynnik wzrostu beta
TK - badanie metodą tomografii komputerowej
TNF-? (tumor necrosis factor, kachektyna) - czynnik martwicy nowotworu
TRU - toczeń rumieniowaty układowy
TU - twardzina układowa
TX2 - tromboksan serii II
UChTŁ - układowe choroby tkanki łącznej
USG - badanie ultrasonograficzne
UZN - układowe zapalenia naczyń
VAS (Visual Analogue Scale) - wizualna skala analogowa oceny bólu
WZS - wczesne zapalenie stawów
ZZSK - zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
ROZDZIAŁ 1
Ból ostry i przewlekły - uwagi praktyczne
Definicja bólu
Ból (łac. dolor; gr. algos, odyne) według Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu (IASP, International Association for the Study of Pain) to nieprzyjemne, subiektywne doznanie czuciowe i emocjonalne, powiązane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek bądź opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia. Jest złożonym zjawiskiem fizjologicznym integrowanym na poziomie kory mózgowej. Odgrywa w organizmie rolę ostrzegawczo-ochronną, informując o zagrożeniu rozwojem choroby bądź będąc już jej objawem.
Zasadniczy podział bólu związany jest z mechanizmem jego powstania oraz długością trwania i obrazem klinicznym (tab. 1).
Mechanizm powstawania bólu
Przewodzenie bólu rozpoczyna się na obwodzie (skóra, tkanka podskórna, okostna, mięśnie, torebka stawowa, narządy wewnętrzne), gdzie znajdują się zakończenia neuronów czuciowych, tzw. nocyceptorów. Macierzyste komórki nerwowe neuronów czuciowych znajdują się w zwojach korzeni grzbietowych lub zwojach nerwów czaszkowych (V, VII, IX, X). Włókna neuronów czuciowych, biorące udział w przewodzeniu powstających obwodowo potencjałów czynnościowych, można podzielić na 3 zasadnicze grupy:
1. Włókna typu A? - szybko przewodzące (wysoki stopień mielinizacji, duża średnica włókna), przewodzą bodźce nieuszkadzające (dotyk, wibracja).
2. Włókna typu A? - pośrednia szybkość przewodzenia (niski stopień mielinizacji, średnia grubość włókna), przewodzą uszkadzające bodźce termiczne i mechaniczne (percepcja bólu ostrego, dobrze zlokalizowanego).
3. Włókna typu C - wolno przewodzące (bez osłonki mielinowej, mała grubość włókna), przewodzą uszkadzające bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne (percepcja bólu pojawiającego się z opóźnieniem, rozlanego).
Drugi biegun neuronu czuciowego łączy się poprzez synapsę w rogu tylnym rdzenia kręgowego z ośrodkowym neuronem czuciowym. Z rogu tylnego informacja bólowa jest przekazywana do wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego, przede wszystkim do wzgórza, mostu oraz podwzgórza. W dalszej kolejności informacja ulega projekcji do pierwotnej i wtórnej kory somatosensorycznej, gdzie następuje ocena bodźca pod względem lokalizacji i intensywności.
Informacja na poziomie rogów tylnych ulega modulacji, tj. hamowaniu lub wzmacnianiu (torowaniu). Odbywa się to przy udziale neuronów dróg zstępujących i licznych neuronów wstawkowych. Komórki te uwalniają neuroprzekaźniki, które biorą udział w procesie neuromodulacji: endogenne opioidy, noradrenalinę, serotoninę oraz kwas ?-aminomasłowy. Podstawę działania wewnętrznego układu antynocyceptywnego stanowi właśnie wydzielanie wyżej wymienionych neuroprzekaźników, hamujących przewodzenie impulsów bólowych w neuronach rogów tylnych. Analgetyczny efekt leków działających ośrodkowo opiera się na zwiększaniu synaptycznego stężenia opioidów (opioidy egzogenne), noradrenaliny (tramadol, niektóre leki przeciwdepresyjne), serotoniny (leki przeciwdepresyjne, w tym trójpierścieniowe) i kwasu ?-aminomasłowego (gabapentyna).
Epidemiologia bólu
Ból to najczęstszy kliniczny objaw w medycynie. Szacuje się, że podczas 80% wszystkich wizyt lekarskich (!) rozpoznawana jest jakaś forma bólu ostrego.
Ból ostry
Ból ostry ma wyraźną przyczynę - uszkodzenie tkanki lub czynnik chorobowy - stanowiącą zagrożenie dla całego organizmu. Właśnie w przypadku bólu ostrego najistotniejsze i zarazem pozytywne znaczenie ma rola ostrzegania przed niebezpieczeństwem. Te same czynniki uszkadzające mogą powodować nawet u 2 różnych pacjentów powstawanie różnych dolegliwości bólowych, zarówno pod względem jakości, jak i natężenia. Dlatego też wszystkie działania terapeutyczne związane z analgezją powinny być dostosowane do potrzeb konkretnego chorego, tylko w taki sposób można bowiem zapobiec przejściu bólu ostrego w przewlekły. Klasycznym przykładem bólu ostrego jest ból pooperacyjny.
Jako granicę pomiędzy bólem ostrym a przewlekłym przyjęto 3 miesiące. Za podziałem tym kryją się jednak głębsze różnice, dotyczące zarówno funkcji bólu, wzorców fizjologicznych i emocjonalnych, jak i mechanizmów percepcji.
Ból przewlekły
O bólu przewlekłym można mówić, gdy dolegliwości bólowe trwają dłużej niż 3 miesiące lub utrzymują się po wygojeniu uszkodzonych tkanek. U pacjentów z bólem przewlekłym występują mechanizmy powodujące obniżenie jakości życia - zaburzenia fizjologiczne, psychologiczne i społeczne. Zależą one od czasu trwania i natężenia bólu, a nie od jego przyczyny. U chorych z bólem przewlekłym nie obserwuje się charakterystycznego dla bólu ostrego pobudzenia układu współczulnego i wewnątrzwydzielniczego. Zamiast pobudzenia psychicznego i niepokoju pojawiają się obniżenie nastroju i depresja, które mogą się przejawiać drażliwością, zdenerwowaniem, problemami ze snem, brakiem apetytu, zmniejszeniem libido, a nawet obniżeniem progu bólu. Większość chorych nie jest w stanie pracować zawodowo bądź też osiąga mniejsze dochody, a standard ich życia ulega obniżeniu. Kolejne problemy to zmniejszenie aktywności fizycznej i nadużywanie leków. Ból przewlekły można zatem określić jako chorobę samą w sobie, wymagającą wielokierunkowego postępowania.
Ocena pacjenta z bólem
Ból to doznanie wielowymiarowe i subiektywne, dlatego podstawowe znaczenie w jego ocenie ma sam pacjent. W procesie diagnostyczno-terapeutycznym kluczowy jest odpowiednio zebrany i ukierunkowany wywiad. W trakcie rozmowy z pacjentem należy próbować jak najdokładniej określić:
- miejsce występowania i ewentualne promieniowanie bólu - czas trwania bólu oraz jego rozkład w czasie (ból stały, napadowy, nawracający) - czynnik, który wywołał ból, czynniki nasilające lub zmniejszające dolegliwości - charakter bólu (np. tępy, ostry, piekący, kłujący) - stopień natężenia bólu (aktualnie i w czasie największego nasilenia) - ewentualne inne objawy towarzyszące bólowi - wpływ bólu na codzienną aktywność i sen pacjenta - dotychczas stosowane leczenie i jego skuteczność (szczególnie najskuteczniejsza terapia) - ewentualne działania niepożądane prowadzonej terapii - oczekiwania pacjenta odnośnie do stosowanego lub proponowanego leczenia.
W ocenie natężenia oraz odpowiedzi na terapię ważne miejsce zajmują skale oceny bólu. Dwie najczęściej wykorzystywane to skala numeryczna (NRS, Numerical Rating Scale) oraz wizualna skala analogowa oceny bólu (VAS, Visual Analogue Scale). W najprostszym wariancie numeryczna skala oceny bólu polega na zadaniu pacjentowi pytania o jego natężenie w zakresie od 0 (brak dolegliwości bólowych) do 10 (ból nie do zniesienia). Wizualna skala analogowa ma charakter graficzny - prosimy pacjenta o zaznaczenie stopnia natężenia bólu na odcinku o długości 100 mm (ryc. 1). Długość odcinka mierzona od strony lewej (0) informuje o nasileniu dolegliwości bólowych. Podstawowe znaczenie dla wiarygodnej oceny bólu w przypadku obu skal ma rozumienie przez pacjenta znaczenia wartości skrajnych.
Ból w chorobach reumatycznych
W chorobach reumatycznych możemy się spotkać z każdym rodzajem bólu (ostrym i przewlekłym, receptorowym, neuropatycznym i psychogennym). Najczęściej mamy jednak do czynienia z bólem przewlekłym o charakterze receptorowym. W praktyce klinicznej ból przewlekły obserwuje się najczęściej w zespołach bólowych odcinka lędźwiowego kręgosłupa, chorobie zwyrodnieniowej oraz fibromialgii. Typowym przykładem bólu ostrego jest napad dny moczanowej. To również ból o największym natężeniu, nie tylko spośród chorób układu ruchu. Należy jednocześnie zauważyć, że większość przewlekłych chorób reumatycznych w początkowym okresie rozwoju (np. wczesne RZS) będzie się cechowała występowaniem ostrych dolegliwości bólowych.
Uwagi praktyczne
1. Z klinicznego punktu widzenia bólem jest wszystko to, co chory tak określa. Stąd wynika podstawowe znaczenie subiektywnej oceny przez pacjenta nasilenia i charakteru bólu w procesie diagnostyczno-terapeutycznym.
2. Ocenia się, że ból przewlekły może być niewystarczająco leczony aż w 80% przypadków.
3. Pomiar bólu to nie tylko wysłuchanie skarg pacjenta.
4. Na wynik pomiaru bólu wpływają: stan emocjonalny chorego, stopień jego aktywności i sytuacja życiowa.
Piśmiennictwo:
1. Bijlsma J.W.J. (red.): EULAR textbook on rheumatic diseases. BMJ Group, London 2012. 2. Dobrogowski J., Wordliczek J. (red.): Medycyna bólu. PZWL, Warszawa 2004. 3. Gajewski P. (red.): Interna Szczeklika 2015. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015. 4. Gasik R. (red.): Terapia bólu w chorobach układu ruchu. II Wyd. Bonnier Business Polska sp. z o.o., Warszawa 2014. 5. Hochberg M.C. (red.): Rheumatology. 4th ed. Mosby (Elsevier) 2008. 6. [online: http://www.iasp-pain.org]. 7. Malec-Milewska M., Woroń J. (red.): Kompendium leczenia bólu. Wyd. 3. Medical Education, Warszawa 2017. 8. Mularski R.A., White-Chu F., Overbay D. et al.: Measuring pain as the 5th vital sign does not improve quality of pain management. J. Gen. Intern. Med. 2006; 21(6): 607-612.
Ból ostry i przewlekły w chorobach układu ruchu
? Medical Education sp. z o.o. sp.k., Warszawa 2018
AUTOR
dr n. med. Robert Rupiński
Rheuma Medicus Specjalistyczne Centrum Reumatologii i Osteoporozy
PROJEKT OKŁADKI
Ewa Brykowska-Liniecka
REDAKTOR PROWADZĄCY
Maria Liedke
ZASTĘPCA REDAKTOR PROWADZĄCEJ
lek. Andrzej Jabłoński
KOORDYNATOR PROCESU WYDAWNICZEGO
Jadwiga Kowalczyk
SKŁAD I ŁAMANIE
Agnieszka Jaworska-Bułdan, Katarzyna Gadamska-Rewucka
KOREKTA
Elżbieta Nowacka-Kuźma, Dominika Krokowska
WYDAWCA
Medical Education sp. z o.o. sp.k.
ul. Kukiełki 3a
02-207 Warszawa
tel.: (22) 862 36 63/64
www.mededu.pl
Wszelkie prawa zastrzeżone.
Żadna część tej pracy nie może być powielana i rozpowszechniana w jakiejkolwiek formie i w jakikolwiek sposób (elektroniczny lub inny), włącznie z fotokopiowaniem, nagrywaniem na nośniki magnetyczne, optyczne lub inne media bez zgody wydawcy.
Wydanie drugie, poprawione
Warszawa 2018
ISBN 978-83-65471-30-7
