1Wady zastawkowe
1.1. Wady zastawki aortalnej
1.1.1. Diagnostyka i leczenie zachowawcze
Ewa Orłowska-Baranowska
Wprowadzenie - zastawka aortalna
Prawidłowa zastawka aortalna zbudowana jest z trzech płatków w kształcie jaskółczych gniazd, które oddzielają jamę lewej komory od aorty. W czasie skurczu komory, przez otwartą zastawkę o powierzchni 3,0-4,0 cm2 krew przepływa swobodnie do aorty; zamknięcie zastawki uszczelnia ujście i pozwala na ponowne napełnienie komory krwią napływającą w rozkurczu z lewego przedsionka [1].
1. Stenoza zastawki aortalnej
Definicja
Stenoza aortalna (AS, aortic stenosis) to wada serca, która utrudnia przepływ krwi z lewej komory do aorty (ryc. 1). Zwężenie zastawki aortalnej przebiega przez wiele lat bezobjawowo, ale gdy pojawią się typowe objawy wady leczenie zabiegowe jest postępowaniem z wyboru [1-3].
Epidemiologia
Stenoza aortalna może być wadą wrodzoną lub nabytą. Najczęstszą przyczyną wrodzonej stenozy aortalnej jest zastawka dwupłatkowa. Występuje u ok. 0,9-2,5% populacji, częściej u mężczyzn. Zwykle u osób młodych. Stenoza aortalna jest najczęściej występującą nabytą wadą serca. Na przestrzeni ostatnich lat zmieniła się etiologia wady. Coraz rzadziej spotyka się wadę poreumatyczną (wtedy konsekwencje przebytej gorączki reumatycznej zwykle dotyczą również pozostałych zastawek). Obecnie najczęściej spotykamy degeneracyjną, wapniejącą postać stenozy aortalnej (ryc. 2). Dotyczy ona 2-5% osób powyżej 65. r.ż. Z powodu wydłużenia życia i starzenia populacji należy oczekiwać, że rozpoznanie stenozy aortalnej będzie zdarzać się coraz częściej [3].
Rycina 1. Zwężona zastawka aortalna.
Rycina 2. Przyczyny zwężenia zastawki aortalnej. A. Wada wrodzona. B. Poreumatyczna. C. Postać degeneracyjna.
Wyniki badań prowadzonych w ciągu ostatnich kilku lat wskazują, że proces prowadzący do powstania nabytej AS nie jest związany jedynie ze starzeniem się organizmu. Jest to aktywny proces zapalny, któremu towarzyszy odkładanie złogów lipoprotein, nacieki z makrofagów, limfocytów T i komórek zawierających aktynę, co prowadzi w konsekwencji do zwapnienia płatków i pierścienia zastawki oraz ich nieprawidłowej funkcji. Coraz więcej danych przemawia za tym, że proces jest zależny od wielu czynników i mechanizmów, a u podłoża ich powstawania nie można wykluczyć również czynników uwarunkowanych genetycznie. Przeszukanie genomu u osób z dwupłatkową zastawką aortalną potwierdziło mutacje genu NOTCH 1, także u członków ich rodzin. Mutacja ta może predysponować do dysfunkcji komórek śródbłonka i procesów zapalnych leżących u podstaw chorób sercowo-naczyniowych związanych z nieprawidłowym wapnieniem. Również badania oceniające związek polimorfizmów genów, m.in. apoliporoteiny E, receptora witaminy D, wykazały związek z występowaniem stenozy aortalnej.
Mechanizm i skutki hemodynamiczne wady
Zmiany degeneracyjne płatków, a następnie zwapnienia początkowo nie upośledzają istotnie przepływu i nie dają objawów klinicznych; może towarzyszyć im szmer wyrzutu nad sercem. Z czasem zwężenie zastawki aortalnej, utrudniając odpływ krwi z lewej komory do aorty, powoduje istotne przeciążenie ciśnieniowe komory, jej przerost koncentryczny zmniejszający napięcie ściany lewej komory, co umożliwia utrzymanie dalszego przepływu. Wydłuża się czas wyrzutu krwi z lewej komory. Dalszy przerost lewej komory prowadzi do nieprawidłowej relaksacji, zmniejszonej podatności i zaburzenia napełniania lewej komory (dysfunkcja rozkurczowa). Zwiększona grubość ściany ze względnie zmniejszoną gęstością drobnych naczyń wieńcowych, wydłużony czas wyrzutu lewej komory i podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe prowadzą do zmniejszenia rozkurczowego gradientu perfuzji mięśnia sercowego i w konsekwencji do niedokrwienia podwsierdziowego. Wraz z postępem wady i narastaniem przerostu zwiększa się ilość tkanki łącznej (włóknienie). Długo trwająca wada prowadzi do dysfunkcji skurczowej lewej komory i spadku jej frakcji wyrzutowej (LVEF, left ventricle ejection fraction). Postępujące utrudnienie przepływu krwi przez zastawkę aortalną zmniejsza dopływ krwi do ważnych narządów, przede wszystkim centralnego układu nerwowego.
Objawy i przebieg kliniczny
Objawy kliniczne pojawiają się, gdy ujście zastawki zmniejszy się do 1 cm2. Główne objawy stenozy aortalnej wynikają ze skutków hemodynamicznych wady i są bardzo charakterystyczne. Dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa manifestują się objawami niewydolności serca (duszność wysiłkowa, spoczynkowa), niedokrwienie podwsierdziowe powoduje wystąpienie stenokardii. Ograniczenie wyrzutu powoduje objawy niedokrwienia centralnego układu nerwowego (zawroty głowy, mroczki przed oczami, zasłabnięcia, utraty przytomności) początkowo wysiłkowe, później również w spoczynku. Istotny przerost lewej komory i przeciążenie lewego przedsionka predysponuje do arytmii. Wada stanowi zagrożenie nagłym zgonem sercowym.
Przez wiele lat dzięki wyżej wymienionym mechanizmom kompensującym wada nie daje objawów klinicznych. W 1968 r. Ross i Braunwald podsumowali wyniki retrospektywnych badań oceniających historię naturalną stenozy aortalnej [4]. Zaobserwowali, że po długim okresie bezobjawowym średni czas przeżycia pacjenta po wystąpieniu dławicy nie przekracza 5 lat, po pojawieniu się omdleń - 3 lata, a gdy wystąpią objawy niewydolności serca - chory zwykle nie żyje dłużej niż 2 lata; 15-20% zgonów rejestrowano jako zgony nagłe; 65-80% tych nagłych zgonów pojawiło się u chorych z objawami, a jedynie 3-5% u osób bez objawów (ryc. 3).
Rycina 3. Naturalny przebieg stenozy aortalnej (wg Rossa i Braunwalda).
Rycina 4. Objawy osłuchowe stenozy aortalnej.
Diagnostyka
A. Badanie przedmiotowe
Tętno na tętnicy szyjnej jest słabo wypełnione i narasta wolno z powodu przedłużonego okresu wyrzutu. Szmer stenozy aortalnej jest typowym szmerem wyrzucania o kształcie crescendo-decrescendo (kształt caro) słyszalnym w polu osłuchiwania zastawki aortalnej w drugim międzyżebrzu po stronie prawej. Rozpoczyna się po pierwszym tonie serca, a kończy przed drugim tonem. W przypadku istotnego zwężenia zastawki szmerowi często towarzyszy mruk, najlepiej wyczuwalny u podstawy serca, nasilający się w przodopochyleniu i na maksymalnym wydechu. Szmer jest zwykle szorstki, muzyczny, jego przenoszenie jest dalekie - nad obie tętnice szyjne, lewy dołek nad- i podobojczykowy, dołek jarzmowy, może być słyszalny na plecach. Czasami szmer cichnie nad środkową częścią mostka i ponownie pojawia się na koniuszku (objaw Gallavardina) (ryc. 4).
B. Badania dodatkowe
- Badanie elektrokardiograficzne
Badanie elektrokardiograficzne zwykle wykazuje typowe cechy przerostu lewej komory, ze zmianami odcinka ST (ryc. 5).
- Badanie radiologiczne klatki piersiowej
Przez wiele lat obraz RTG klatki piersiowej jest prawidłowy. Stenozę aortalną mogą sugerować widoczne na zdjęciu w projekcji bocznej zwapnienia. U części pacjentów obserwowane może być postenotyczne poszerzenie aorty wstępującej. Wraz z postępem wady i rozwojem niewydolności serca powiększeniu ulega sylwetka serca i pojawia się zastój w krążeniu płucnym (ryc. 6A i B).
Rycina 5. Zapis EKG u chorego z istotną stenozą aortalną - cechy przerostu lewej komory.
A
B
Rycina 6A-B. RTG klatki piersiowej u chorego ze zwężeniem zastawki aortalnej. Po lewej - zdjęcie w projekcji tylno-przedniej, po prawej - zdjęcie w projekcji bocznej. Widoczne zwapnienia wewnątrzsercowe w rzucie zastawki aortalnej.
- Badanie echokardiograficzne
Podstawą oceny stopnia zaawansowania wady i wskazań do interwencji jest badanie echokardiograficzne. Pełna ocena stenozy aortalnej powinna obejmować: pomiar szczytowej prędkości przepływu przez zastawkę (Vmax, peak transvalvular velocity), określenie średniego gradientu ciśnienia przez zastawkę oraz obliczenie powierzchni ujścia zastawki (AVA, aortic valve area, pole otwarcia zastawki) (ryc. 7).
Turbulentny przepływ o maksymalnej prędkości >4,0 m/s przemawia za istotnym zwężeniem, przy prędkości <3 m/s zwężenie nie jest istotne, jeśli funkcja lewej komory jest prawidłowa. Zwężenie zastawki aortalnej jest istotne, gdy powierzchnia ujścia wynosi poniżej 1 cm2. Sugeruje się, by wartość tę odnosić do powierzchni ciała i za kryterium dużego zwężenia przyjmuje się <0,6 cm2/m2 BSA. Chociaż pole powierzchni teoretycznie jest parametrem najlepiej opisującym wadę, jego ocena ma istotne ograniczenia techniczne (tab. 1).
Badanie echokardiograficzne powinno obejmować również ocenę morfologii i funkcji pozostałych zastawek, a także ocenę grubości ścian, wymiarów jam i funkcji serca oraz ocenę aorty wstępującej. Pomiary powinny być dokonywane przy dobrej kontroli ciśnienia tętniczego krwi i po wykluczeniu stanów zwiększonego przepływu (np. znaczna niedokrwistość, nadczynność tarczycy) [5]. W ocenie należy uwzględnić również dodatkowe parametry: objętość wyrzutową lewej komory, wskaźnik bezwymiarowy, nasilenie zwapnień zastawki, czynność lewej komory oraz warunki przepływu. Mały przepływ definiuje się jako wskaźnik objętości wyrzutowej (SVi, stroke volume index) ?35 ml/m2.
A
B
C
D
Rycina 7A-D. Echo serca w istotnej stenozie aortalnej: dwuwymiarowa echokardiografia i analiza dopplerowska u pacjenta ze stenozą aortalną. A. Zwapnienia zastawki aortalnej. B. Projekcja przymostkowa w osi długiej. C i D. Spektrum dopplerowskie fali ciągłej.
Tabela 1. Ocena istotności stenozy aortalnej przy prawidłowej funkcji skurczowej lewej komory
Zwężenie zastawki aortalnej
Vmax
(m/s)
SGA
(mmHg)
AVA
(cm2)
Niewielkie
<3
<20
>1,5
Umiarkowane
3-4
20-40
1-1,5
Ciężkie
>4
>40
<1
AVAi <0,6 cm2/m2
[Skróty: Vmax - szczytowa prędkość przepływu; SGA - średni gradient ciśnień przez zastawkę aortalną; AVA - aortic valve area, powierzchnia ujścia zastawki aortalnej, AVAi - aortic valve area index, indeks powierzchni zastawki aortalnej (AVA/BSA), BSA - body surface area, powierzchnia ciała]
C. Dodatkowe parametry echokardiograficzne
- Spoczynkowy wskaźnik bezwymiarowy (DVI, Doppler velocity index) - stosunek całki prędkości w czasie (TVI, time-velocity integral) w drodze odpływu lewej komory (LVOT, left ventricular outflow tract) do TVI wyrzutu przez zastawkę aortalną. Parametr ten nie wymaga obliczenia pola powierzchni przekroju drogi odpływu lewej komory i może ułatwić ocenę, kiedy inne parametry są niejednoznaczne. Wartość <0,25 wskazuje na duże prawdopodobieństwo ciężkiej stenozy aortalnej.
- Globalne odkształcenie podłużne - dostarcza dodatkowych informacji na temat czynności lewej komory. Wartość progowa 15% może ułatwić identyfikację zagrożonych pacjentów z ciężką bezobjawową wadą.
D. Badanie echokardiograficzne przezprzełykowe
Echokardiografia przezprzełykowa weryfikuje istotność wady, umożliwia ocenę współistniejącej wady mitralnej. Jest metodą przydatną przy obrazowaniu okołozabiegowym implantacji przeznaczyniowej i chirurgicznej zastawki aortalnej.
E. Echokardiografia wysiłkowa
Echokardiografia wysiłkowa w diagnostyce bezobjawowej stenozy aortalnej dostarcza dodatkowych informacji prognostycznych przy stratyfikacji ryzyka - wzrost średniego gradientu podczas badania pozwalał na przewidywanie przeżycia. Konieczne są jednak dodatkowe dane, by uwzględnić badanie w kwalifikacji do leczenia zabiegowego (ryc. 8).
F. Dodatkowe badania diagnostyczne
- Próba wysiłkowa
Przez wiele lat rozpoznanie stenozy aortalnej stanowiło przeciwwskazanie do wykonania prób wysiłkowych, ponieważ do utrat przytomności i zatrzymania krążenia dochodzi najczęściej podczas wysiłku fizycznego. Dlatego u objawowych chorych z istotnym zwężeniem zastawki próba wysiłkowa jest przeciwwskazana [6, 7]. U chorych bezobjawowych weryfikuje brak objawów i określa zakres możliwej, bezpiecznej aktywności fizycznej w codziennym życiu.
- Rezonans magnetyczny
Rezonans magnetyczny jest badaniem referencyjnym w ocenie anatomii i funkcji serca, wykrywa i ocenia ilościowo włóknienie mięśnia sercowego [8-11]. W sytuacjach wątpliwych może ułatwić podjęcie decyzji o leczeniu zabiegowym u chorych z bezobjawowym zwężeniem zastawki. Obok scyntygrafii z difosfonianem stosowany jest przy podejrzeniu amyloidozy, która zdarza się zwłaszcza u starszych pacjentów z AS i ma wpływ na rokowanie po leczeniu zabiegowym (ryc. 9).
- Tomografia komputerowa
Tomografia komputerowa (CT) pozwala na dokładniejszą ocenę i monitorowanie wymiarów aorty wstępującej oraz ilościową i dokładniejszą ocenę zwapnień, pola powierzchni zastawki i dostępów naczyniowych (ryc. 10). U osób małego ryzyka choroby wieńcowej ocena tętnic wieńcowych przy pomocy CT może zastąpić klasyczną koronarografię. Ilościowa ocena zwapnień zastawki pozwala przewidzieć progresję stenozy aortalnej, a w połączeniu z oceną pola powierzchni ujścia zastawki może być przydatna jako metoda oceny ciężkości niskogradientowej AS [12-16] (tab. 2) (ryc. 10A i B).
Tabela 2. Prawdopodobieństwo ciężkiej stenozy aortalnej na podstawie oceny zwapnień w CT
Ocena zwapnień w CT
Prawdopodobieństwo ciężkiej SA
Kobiety*
Mężczyźni*
Wysoce prawdopodobne
>1600
>3000
Prawdopodobne
>1200
>2000
Mało prawdopodobne
<800
<1600
[Skróty: *jednostki Agatstona, CT - tomografia komputerowa, SA - stenoza aortalna]
- Biomarkery
Spośród licznych biomarkerów znaczenie przy kwalifikacji do leczenia zabiegowego znalazło seryjne oznaczanie BNP (BNP, B-type natriuretic peptide, peptyd natriuretyczny typu B). Stwierdzono, że u chorych z istotnym zwężeniem zastawki poziom BNP związany jest z grupą czynnościową NYHA, przeżyciem bez objawów niekorzystnych i przeżyciem w ogóle. Przekroczenie trzykrotne wartości normy dla wieku i płci w powtarzanych badaniach, bez innej uchwytnej przyczyny (zaburzenia rytmu, istotny przerost lewej komory itd.) może być pomocne przy kwalifikacji do leczenia zabiegowego [17-18].
- Koronarografia - u chorych ze współistniejącą chorobą wieńcową
Choroba wieńcowa występuje u 33% chorych ze zwężeniem zastawki aortalnej poddawanych operacji wymiany zastawki. Ponad 50% chorych powyżej 70. r.ż. ma zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. U chorych z podejrzeniem choroby wieńcowej kwalifikowanych do operacji wymiany zastawki należy wykonać koronarografię. Dopuszczalna jest ocena morfologii naczyń wieńcowych w CT (wykluczenie istotnych zwężeń) przy małym prawdopodobieństwie istotnych zmian.
Rycina 8. Zasady postępowania przy echokardiograficznym podejrzeniu stenozy aortalnej.
Legenda:
a) zwiększony przepływ może być odwracalny u pacjentów z niedokrwistością, nadczynnością tarczycy lub przetoką tętniczo--żylną, a także może występować u pacjentów z zawężającą kardiomiopatią przerostową. Górna granica prawidłowego przepływu w echokardiografii dopplerowskiej w trybie fali pulsacyjnej: wskaźnik rzutu serca 4,1 l/min/m2 u mężczyzn i kobiet, wskaźnik objętości wyrzutowej (SVi) 54 ml/m2 u mężczyzn, 51 ml/m2 u kobiet;
b) należy wziąć pod uwagę także: typowe objawy (bez innego wyjaśnienia), przerost lewej komory (LV) (bez współistniejącego nadciśnienia tętniczego) lub zmniejszone odkształcenie podłużne LV (bez innej przyczyny);
c) rezerwa przepływu w echokardiografii obciążeniowej z dobutaminą (DSE) - zwiększenie objętości wyrzutowej o >20% w odpowiedzi na małą dawkę dobutaminy;
d) pseudociężka AS - zwiększenie AVA do >1,0 cm2 po zwiększeniu przepływu]
[Skróty: AS - aortic stenosis, stenoza aortalna; AV - aortic valve, zastawka aortalna; AVA - aortic valve area, pole powierzchni ujścia zastawki aortalnej; ?Pm - średni gradient ciśnienia przez zastawkę; DSE - dobutamine stress echocardiography, echokardiografia obciążeniowa z dobutaminą; LVEF - left ventricular ejection fraction, frakcja wyrzutowa lewej komory; Vmax - maksymalna prędkość przepływu przez zastawkę; SVi - stroke volume index; CCT - cardiac computed tomography]
Tabela 3. Wskazania do koronarografii u chorych z istotnym zwężeniem zastawki aortalnej kwalifikowanych do leczenia operacyjnego
Wskazania do koronarografii u chorych z istotnym zwężeniem zastawki aortalnej:
- choroba wieńcowa w wywiadzie
- podejrzenie niedokrwienia mięśnia sercowego (ból w klatce piersiowej, nieprawidłowy wynik badania nieinwazyjnego)
- skurczowa dysfunkcja lewej komory
- wiek >40 lat u mężczyzn, wiek pomenopauzalny u kobiet
- ?1 czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego
Rycina 9. Rezonans magnetyczny u chorej z krytyczną stenozą aortalną.
A
B
Rycina 10A-B. Tomografia komputerowa u chorego ze zwężeniem zastawki aortalnej.
Informacje szczegółowe
Kategorie stenozy aortalnej:
A. Wysokogradientowa stenoza aortalna
W ocenie echokardiograficznej:
SGA ?40 mmHg, AVA ?1,0 cm2 (0,6 cm2/m2), LVEF bez znaczenia, SVi bez znaczenia
[Skróty: SGA - średni gradient aortalny; AVA - aortic valve area, powierzchnia ujścia zastawki aortalnej;
LVEF - left ventricular ejection fraction, frakcja wyrzutowa lewej komory; SVi - stroke volume index - indeksowana objętość wyrzutowa]
Ten typ stenozy aortalnej jest najczęściej spotykany, stwarza najmniejsze problemy kliniczne i decyzyjne, zwłaszcza gdy chory jest objawowy (tab. 4) - wtedy powinien być kierowany do leczenia zabiegowego, a o wyborze metody postępowania decyduje Kardiogrupa (Heart Team), kwalifikując chorego do operacyjnej wymiany zastawki lub jej przeznaczyniowej implantacji, gdy ryzyko klasycznej operacji jest wysokie.
B. Niskogradientowa stenoza aortalna u chorych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory
W ocenie echokardiograficznej:
SGA <40 mmHg, AVA ?1,0 cm2, LVEF <50%, SVi <35 ml/m2
Prawidłowo zbudowana zastawka aortalna zapewnia niskooporowy przepływ przez lewe ujście tętnicze. Stopień otwarcia zastawki aortalnej zależy od jej morfologii i przepływu krwi w skurczu komory. Ocena pola powierzchni zastawki aortalnej i gradientu przezzastawkowego zależy więc od rzutu serca, dlatego przy małym rzucie pomiary stopnia zaawansowania wady mogą być nieprawidłowe.
Zatem zmniejszenie frakcji wyrzutowej i mała objętość wyrzutowa na skutek dekompensacji lewej komory w ciężkiej stenozie aortalnej mogą spowodować, że gradient ciśnień przez zastawkę może być jedynie umiarkowany. Takich chorych trudno jest odróżnić od pacjentów, u których z powodu małego rzutu serca (upośledzona kurczliwość, np. po zwale serca) zmienione nieznacznie płatki zastawki otwierają się gorzej, a badanie echokardiograficzne sprawia wrażenie istotnej wady. Niski gradient przezzastawkowy może mieć więc odmienne znaczenie w zdekompensowanej wadzie, a inne przy chorobach mających wpływ na kurczliwość serca. Jeśli dysponujemy poprzednimi wynikami badań echo, w których gradienty ciśnień przez zastawkę aortalną były wysokie, mamy dowód na istotne zwężenie, które weszło w fazę dekompensacji. Taki chory ma wskazania do leczenia operacyjnego i to w trybie pilnym.
Rozróżnienie ww. stanów ułatwia echokardiografia obciążeniowa (DSE) z zastosowaniem dobutaminy [19-21]. Pozwala na ocenę rezerwy kurczliwości (ocenę żywotności mięśnia lewej komory) i doszacowanie wady. Po podaniu wzrastających, małych dawek dobutaminy (10-20 ?g/kg/min), zwiększenie rzutu serca (objętości wyrzutowej) wpływa na wielkość gradientu przezzastawkowego oraz na wynik pomiaru pola powierzchni zastawki aortalnej. U osób z zachowaną rezerwą kurczliwości lewej komory dochodzi do poprawy jej skurczu o ponad 20%.
Podczas skurczu lewej komory przez zastawkę aortalną generowany jest skurczowy gradient ciśnień, który nie przekracza w warunkach fizjologii 20 mmHg (przepływ poniżej 1 m/s). Prawidłowa, elastyczna zastawka aortalna w czasie zwiększonego przepływu poszerza się, chroniąc lewą komorę. Stąd obraz zastawki elastycznej i sztywnej będzie się różnił. U osób bez rzeczywistego dużego zwężenia pole powierzchni ujścia zwiększa się w czasie zwiększonego rzutu serca; u chorych z zachowaną rezerwą kurczliwości, wlew dobutaminy spowoduje wzrost objętości wyrzutowej, zwiększenie pola powierzchni ujścia (o więcej niż 0,3 cm2) i zmniejszenie oporu zastawki. Jeśli nie ma anatomicznego dużego zwężenia, to zastawki nie powinno się wymieniać. Ale należy przeprowadzić diagnostykę wyjaśniającą przyczynę uszkodzenia lewej komory. Jeśli jest nią choroba wielonaczyniowa tętnic wieńcowych ze wskazaniami do leczenia operacyjnego, to podczas operacji pomostowania aortalno-wieńcowego należy rozważyć wymianę umiarkowanie zwężonej zastawki.
U chorych z dużym zwężeniem pole powierzchni nie ulegnie zmianie. Pomimo wysokiej śmiertelności wczesnej (8-21%), jak i późnej (21-35%); śmiertelność okołooperacyjna u chorych z frakcją wyrzutową mniejszą niż 20% jest 3-krotnie wyższa niż u chorych z frakcją powyżej 60% (15% vs. 6%) przeżywalność bez operacji tych chorych wynosi tylko 20-50% w ciągu 12 miesięcy.
Trudną grupę stanowią chorzy, u których nie doszło do poprawy kurczliwości (brak rezerw kurczliwości), zmiany pola powierzchni zastawki i gradientu aortalnego i trudno jest potwierdzić istotność wady. Z jednej strony wynik prognostyczny jest zły, niemniej operacja wymiany zastawki wydłuża przeżycie. Pomocne wtedy może być porównanie poprzednich badań echokardiograficznych. Jeśli oceniany w poprzednich badaniach gradient przezzastawkowy był wyższy, wskazuje to na dekompensację stenozy aortalnej. Na istotną wadę wskazują również rozległe zwapnienia zastawki oceniane na podstawie pomiaru CT (jednostki Agatstona): mężczyźni >3000, kobiety >1600 = wysoce prawdopodobna; mężczyźni >2000, kobiety >1200 = prawdopodobna; mężczyźni <1600, kobiety <800 = mało prawdopodobna.
C. Niskogradientowa, niskoprzepływowa stenoza aortalna z prawidłową frakcją wyrzutową lewej komory
W ocenie echokardiograficznej:
SGA <40 mmHg, AVA ?1,0 cm2, LVEF prawidłowa, SVi <35 ml/m2)
To trudna grupa chorych, u których przy zachowanej funkcji skurczowej lewej komory i zmniejszonej istotnie powierzchni zastawki nie rejestruje się wysokich gradientów ciśnień przezzastawkowych, a objętość wyrzutowa lewej komory jest zmniejszona [16]. W tej grupie znajdują się chorzy z małymi lewymi komorami, z dużym przerostem mięśnia, częściej kobiety, często ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. U tych chorych najlepszym wskaźnikiem stopnia zaawansowania stenozy aortalnej nie jest gradient, lecz obliczone pole powierzchni otwartej zastawki. Rozpoznanie nie jest proste, wymaga wykluczenia możliwych błędów pomiaru (stany związane z obniżoną objętością - umiarkowana/istotna niedomykalność mitralna, stenoza mitralna, ciężka niedomykalność trójdzielna, duży ubytek w przegrodzie międzykomorowej, dysfunkcja prawej komory) [25]. W ostatnich latach na kongresach kardiologicznych i na łamach literatury kardiologicznej dyskutuje się postępowanie (czy leczyć zabiegowo) u chorych z tym typem stenozy aortalnej (ryc. 9).
D. Niskogradientowa, normoprzepływowa stenoza aortalna z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory
W ocenie echokardiograficznej:
SGA <40 mmHg, AVA ?1,0 cm2, LVEF >50%, SVi> 35 ml/m2)
To grupa chorych, u których należy rozpoznać umiarkowaną stenozę aortalną (tabela 4).
E. Bezobjawowa stenoza aortalna
Rozpoznanie stenozy aortalnej u chorych bez objawów klinicznych jest częstą sytuacją - w badaniu Euro Heart Survey pacjenci w I klasie NYHA stanowili aż 23% [1]. Bezobjawowa AS to problem dwóch grup chorych. Pierwsza to ludzie starsi, u których trudno jest ustalić obecność dolegliwości ze strony układu krążenia. Zmniejszanie aktywności fizycznej, siedzący tryb życia odbierane są jako typowe dla starszego wieku. Druga grupa to populacja aktywnych, młodych ludzi, u których rozpoznanie istotnej wady postawiono przypadkowo. Decyzja o dalszym postępowaniu i zalecenia co do dalszej aktywności, również zawodowej, ma szczególne znaczenie w tej grupie chorych.
Z jednej strony ryzyko powikłań związanych z leczeniem zabiegowym, choć małe (istotne powikłania po implantacji protez mechanicznych czy biologicznych występują z częstością 2-3% rocznie, a zgony bezpośrednio związane z protezą zastawkową - ok. 1% rocznie) przekracza ryzyko nagłego zgonu sercowego (poniżej 1% na rok). Z drugiej - odroczenie zabiegu może doprowadzić do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym, które uniemożliwią uzyskanie później optymalnego wyniku operacji. Problem kwalifikacji chorego z bezobjawową stenozą zastawki aortalnej do leczenia operacyjnego jest problemem złożonym. Po rozważeniu korzyści i zagrożeń płynących z leczenia operacyjnego, jak i zachowawczego, decyzja co do wyboru postępowania powinna być wspólną decyzją kardiologa, kardiochirurga (Kardiogrupa) i pacjenta [6, 7, 8].
Próba wysiłkowa u chorych bezobjawowych nie jest przeciwwskazana, co więcej - z jednej strony pozwala na wskazanie chorych zagrożonych, z drugiej strony pozwala na określenie aktywności fizycznej, a często również zawodowej. Część autorów postuluje nawet, że przebieg kliniczny stenozy aortalnej można przewidzieć na podstawie wyników próby wysiłkowej; u chorych z bardziej zaawansowanym zwężeniem zastawki elektrokardiograficzna próba wysiłkowa ocenia ryzyko postępu wady w ciągu 12 miesięcy lepiej niż badanie echokardiograficzne. W przypadku nieprawidłowej próby wysiłkowej za koniecznością leczenia operacyjnego najsilniej przemawiają: pojawienie się objawów podmiotowych (klasa I) oraz nieprawidłowa reakcja ciśnienia tętniczego (utrzymujący się spadek ciśnienia tętniczego >20 mmHg w stosunku do wartości wyjściowych - klasa IIa). Brak wzrostu ciśnienia w czasie wysiłku mniejszy niż 20 mmHg, brak możliwości osiągnięcia 80% pułapu wysiłku odpowiedniego do wieku i płci również mówi o próbie nieprawidłowej, ale nie znalazło miejsca w zaleceniach ekspertów. Nie ma wartości ocena zmian odcinka ST (ale wymagać może weryfikacji badaniami obrazowymi naczyń wieńcowych) (ryc. 11). Czasami trudno, zwłaszcza u ludzi starszych lub mało aktywnych fizycznie, interpretować objawy, np. zmęczenie pojawiające się podczas wysiłku fizycznego. Nie określono również górnej granicy wieku, powyżej której nie należy wykonywać próby wysiłkowej. U osób powyżej 70. r.ż., aktywnych fizycznie z bezobjawową istotną stenozą aortalną wykonanie próby wysiłkowej wydaje się uzasadnione.
Tabela 4. Kategorie stenozy aortalnej
SA
LVEF (%)
SVi (35 ml/m2)
SGA
(mmHg)
AVA
(cm2)
Komentarz
HG
Bez znaczenia
Bez znaczenia
?40
?1,0 (0,6 cm2/m2)
Ciężka SA bez względu na czynność LV i przepływ
LF, LG, LVEF <50%
<50%
?35
<40
?1,0
*
LF, LG, LVEF >50%
?50%
?35
<40
?1,0
**
NF, LG, LVEF >50%
?50
>35
<40
?1,0
umiarkowana
[Skróty: AVA - pole otwarcia zastawki aortalnej; LV - lewa komora; LF - low flow, niskoprzepływowa; LG - low gradient, niskogradientowa; LVEF - frakcja wyrzutowa lewej komory; SGA - średni gradient aortalny; HG - wysokogradientowa, NF - normoprzepływowa]
*Zaleca się wykonanie echokardiografii obciążeniowej z małą dawką dobutaminy w celu odróżnienia ciężkiej od pseudociężkiej stenozy aortalnej.
**Wymaga oceny klinicznej i oceny nasilenia zwapnień w CT (opis w tekście).
Rokowanie
Ocena ryzyka szybkiej progresji wady w badaniu echokardiograficznym
Niekorzystnym czynnikiem co do rokowań jest obniżona frakcja wyrzutowa lewej komory. Spadek frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej 50% stanowi I klasę wskazań do operacji. W ostatnich zaleceniach należy rozważyć leczenie operacyjne również przy spadku EF poniżej 55% (IIa), jeśli nie została znaleziona przyczyna pogarszającej się funkcji lewej komory. Pomocne przy kwalifikacji mogą być również (przy prawidłowej EF>55% i ujemnym teście wysiłkowym, klasa IIa) nasilone zwapnienia zastawki aortalnej, wyjściowa wartość szczytowej prędkości przepływu krwi przez ujście aortalne w ciężkiej stenozie aortalnej przekraczająca 5 m/s (SGA >60 mmHg) oraz tempo narastania tej prędkości w okresie obserwacji (>0,3 m/s/rok). Autorzy zwracają uwagę, że bardzo ciasne zwężenie zastawki jest markerem ryzyka jedynie, jeśli jest opisane Vmax - powierzchnia zastawki nie wskazywała chorych zagrożonych.
Należy pamiętać, że wada o charakterze zwyrodnieniowym postępuje zwykle szybciej niż wada dwupłatkowej zastawki lub o etiologii reumatycznej. Czynnikami ryzyka postępu choroby są współistnienie choroby wieńcowej, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów i hiperlipidemia. Istotny rokowniczo ma być również wiek (pacjenci do 50. r.ż. istotnie dłużej żyją bez incydentów sercowych). Należy jeszcze raz przypomnieć w tym miejscu, że progresja stenozy aortalnej jest cechą indywidualną, trudną do przewidzenia.
Ocena ryzyka wymiany zastawki aortalnej
Leczeniu zabiegowemu stenozy aortalnej poświęcone są odrębne rozdziały.
Dotychczas wymiana zastawki aortalnej była jedyną metodą leczenia zwężenia zastawki. Pomimo istotnego spadku śmiertelności operacyjnej w ciągu ostatnich lat (<2,5% poniżej 70. r.ż.) u osób starszych nadal była ona wysoka (5-15%), a często osoby starsze nie były kwalifikowane do leczenia operacyjnego. Wykonanie jednoczasowo pomostów aortalno-wieńcowych zwiększało śmiertelność do 5-7%. Czynnikami zwiększającymi ryzyko zgonu okołooperacyjnego są: wyższa klasa czynnościowa NYHA, operacja ze wskazań nagłych, dysfunkcja lewej komory (zwłaszcza przy braku rezerwy kurczliwości), nadciśnienie płucne, współistniejąca choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, reoperacja, a także czynniki demograficzne (starszy wiek, płeć żeńska) i inne obciążenia (POChP, niewydolność nerek, miażdżyca obwodowa). Obecnie w grupie chorych bardzo wysokiego ryzyka tradycyjnej wymiany zastawki, jeśli istnieją techniczne możliwości, przeznaczyniowa implantacja zastawki aortalnej stanowi alternatywę leczenia kardiochirurgicznego.
Rycina 11. Test wysiłkowy EKG u chorego z bezobjawową stenozą aortalną.
Dane EUROSTAT wskazują, że 40% osób, które osiągnęły 8. dekadę życia cierpi na choroby serca, w tym takie, które wymagają leczenia operacyjnego. Postęp w diagnostyce i terapii chorób serca oraz rozwój kardiochirurgii spowodowały, że operacje serca przeprowadza się u pacjentów w 7. i 8. dekadzie życia, a nawet u osób jeszcze starszych. Podczas gdy w latach 1988-1997 częstość operacji wymiany zastawki aortalnej pozostawała na stałym poziomie u chorych w wieku 65-75 lat, częstość wykonywania tych operacji u pacjentów powyżej 75. r.ż. zwiększyła się o 150%. Operacja taka jest technicznie możliwa niezależnie od wieku pacjenta, ale decyzja o jej wykonaniu zależy od wielu czynników, w tym także aktywności fizycznej i oczekiwań chorego.
Ryzyko operacyjne w podeszłym wieku jest większe z powodu częstszego współistnienia chorób dodatkowych (cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, współistniejąca miażdżyca tętnic domózgowych). Częściej także występują powikłania okołooperacyjne, zwłaszcza ze strony ośrodkowego układu nerwowego i nerek. Podczas kwalifikacji pacjentów w podeszłym wieku należy wnikliwie ocenić stan wydolności układu oddechowego, nerek i wątroby. Przeciwwskazaniem do operacji wymiany zastawki jest ciężka demencja starcza, wyniszczenie, współistniejące choroby nowotworowe oraz wszystkie przeciwwskazania obowiązujące w pozostałych grupach wiekowych.
U pacjentów powyżej 70. r.ż. dodatkowym problemem może być również wąska droga odpływu lewej komory i mały pierścień, które występują często, zwłaszcza u kobiet. Może zaistnieć konieczność poszerzenia pierścienia, dlatego zaleca się wszczepianie bioprotez charakteryzujących się niskim gradientem.
Szacuje się, iż nawet u 1/3 chorych z różnych przyczyn rezygnowano z zabiegu kardiochirurgicznego. Część chorych nie wyrażała zgody na zabieg operacyjny z powodu lęku przed powikłaniami. W tej grupie chorych bardzo wysokiego ryzyka tradycyjnej wymiany zastawki, jeśli istnieją techniczne możliwości, przeznaczyniowa implantacja zastawki aortalnej stanowi alternatywę leczenia kardiochirurgicznego.
Zagadnieniu TAVI poświęcono odrębny rozdział, w którym omówiono szczegółowo zasady kwalifikacji, badania konieczne do wykonania przed procedurą, jej przebieg, ryzyko zabiegu i wyniki odległe postępowania.
Leczenie zachowawcze, rodzaje leków
Pomimo postępu i rozwoju farmakoterapii miażdżycy, nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca nie ma swoistego czy też przyczynowego leczenia zwężenia zastawki aortalnej. Jedynym skutecznym leczeniem objawowego, istotnego zwężenia zastawki aortalnej pozostanie leczenie zabiegowe.
W przypadku nieistotnej wady, jak również istotnej, bezobjawowej, pomimo licznych badań, w których stosowano statyny, inhibitory konwertazy i inne leki, które miały opóźnić progresję wady, również nie odniesiono spektakularnych sukcesów.
Bezobjawowe zwężenie zastawki aortalnej nie wymaga farmakoterapii.
Leczenie zachowawcze zaawansowanego zwężenia zastawki w przypadku przeciwwskazań do leczenia operacyjnego lub braku zgody pacjenta jest bardzo trudne. Zwykle skuteczne na bardzo krótki czas. Zasady leczenia nie odbiegają zasadniczo od procedur rutynowo stosowanych w niewydolności serca. Postępowanie musi być jednak bardzo ostrożne.
Nawet umiarkowane i źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze może w istotny sposób przyspieszać i nasilać przerost lewej komory i zmniejszać korzyści związane z wymianą zastawki w przyszłości. W przypadku istotnej AS nadciśnienie tętnicze powinno być leczone ostrożnie. Należy unikać leków inotropowo ujemnych, takich jak beta-blokery. Istnieje również obawa, że wazodilatatory mogą prowadzić do redukcji ciśnienia perfuzyjnego wieńcowego.
Inhibitory konwertazy angiotensyny wydłużają życie w większości przypadków zastoinowej niewydolności serca - zmniejszają całkowity opór obwodowy i zwiększają objętość minutową serca. W ciężkiej AS pojemność minutowa nie może wzrosnąć z powodu przeszkody, jaką daje zwężona zastawka, a spadek oporu obwodowego nasila gradient przezzastawkowy, co prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego krwi. Jeszcze nie tak dawno stosowanie ACE-I w istotnej AS było przeciwwskazane. Ostatnie badania, które wprawdzie nie były zaplanowane na ocenę bezpieczeństwa stosowania tej grupy leków w AS, pokazały, że w codziennej praktyce ACE-I są powszechnie stosowane, właśnie z powodu współistniejącego nadciśnienia tętniczego i są dobrze tolerowane. Jeśli były stosowane przed rozpoznaniem AS z powodu niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego lub nefropatii cukrzycowej i były dobrze tolerowane przez chorego, nie powinny być odstawione. Należy jednak pamiętać, że wraz z narastaniem wady konieczna może być redukcja leków nadciśnieniowych - z jednej strony nadciśnienie tętnicze może być mniej nasilone, z drugiej strony wraz z progresją wady rośnie zagrożenie hipotonią.
Leki diuretyczne w AS powinny być stosowane tylko w razie przewodnienia organizmu; nadmierne obniżenie obciążenia wstępnego może doprowadzić do pogorszenia napełniania lewej komory, zmniejszenia rzutu serca i spadku ciśnienia tętniczego.
Glikozydy naparstnicy zarezerwowane są dla chorych z upośledzoną czynnością skurczową, obniżoną frakcją wyrzutową i migotaniem przedsionków.
Badania kontrolne
Częstotliwość badań kontrolnych, w tym badań echokardiograficznych, należy określić na podstawie pierwszej oceny, po oszacowaniu szybkości progresji wady. Ze względu na osobniczą zmienność tempa progresji wady konieczne jest zwrócenie uwagi na znaczenie edukacji zarówno pacjenta, jak i jego rodziny o rodzaju, charakterze i znaczeniu objawów - należy poinformować chorego, jakie objawy nakazują natychmiastowe zgłoszenie się do lekarza. Kontroli wymagają czynniki ryzyka, które mogą przyspieszyć progresję wady (np. czynniki ryzyka miażdżycy). U bezobjawowych chorych z ciężką stenozą aortalną, kolejne badanie należy zaplanować w odstępach 6-miesięcznych. Jeśli pojawią się objawy kliniczne lub inne objawy przyspieszonego postępu zwężenia zastawki, chorego należy skierować do leczenia operacyjnego. Jeśli nie, po wykonaniu próby wysiłkowej w razie wątpliwości co do objawów ponowna ocena powinna nastąpić po ok. 6-12 miesiącach.
Rycina 12. Postępowanie u pacjentów z ciężką AS. Po ocenie Kardiogrupy decyzja powinna zostać przedyskitowana z pzcjentem, który może świadomie wybrać sposób leczenia.
Legenda:
a Zintegrowana ocena obrazowa zwężenia aorty
b Ocena ryzyka zaporowego
c Ocena Heart Team oparta na starannej ocenie czynników klinicznych, anatomicznych i proceduralnych. Zalecenie Heart Team powinno zostać omówione z pacjentem, który może następnie dokonać świadomego wyboru leczenia
d Objawy niepożądane w oparciu o ocenę kliniczną, obrazową (echokardiografia/CT) i/lub biomarkerów
e STS-PROM: http://riskcalc.sts.org/stswebriskcalc/#/calculate, EuroSCORE II: http://www.euroscore.org/calc.html
f Jeżeli jest to właściwe dla danego zabiegu ze względu na czynniki kliniczne, anatomiczne i proceduralne
[Skróty: LVEF - left ventricular ejection fraction, frakcja wyrzutowa lewej komory; BP - blood pressure, ciśnienie krwi; SAVR - surgical aortic vave replacement; TAVI - transcatheter aortic valve implantation, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej]
Inni chorzy (niespełniający ww. kryteriów) powinni być kontrolowani co rok. Wizyty należy zaplanować częściej u chorych z graniczną istotnością wady.
Chorzy z umiarkowaną SA o etiologii zwyrodnieniowej, z dużymi zwapnieniami zastawki powinni być oceniani co najmniej raz do roku. Chorych młodych, z niewielką stenozą, bez istotnych zwapnień można oceniać co 2-3 lata. W przypadku chorych bezobjawowych, przy wyborze najlepszego momentu na leczenie zabiegowe należy brać pod uwagę przebieg kliniczny choroby oraz ryzyko powikłań okołooperacyjnych i odległych. Należy pamiętać, że naturalny przebieg stenozy aortalnej jest nieprzewidywalny i osobniczo zmienny, stąd postępowanie zawsze musi być indywidualizowane. Lekarz i pacjent powinni razem rozważyć wskazania, zalety i korzyści, a także ryzyko wczesnego leczenia operacyjnego. Należy wziąć pod uwagę historię naturalną wady, ryzyko rozwoju niewydolności serca czy ryzyko zgonu bez leczenia operacyjnego. Z drugiej strony trzeba rozważyć ryzyko zgonu okołooperacyjnego, ryzyko wystąpienia powikłań wczesnych i odległych, konieczność dożywotniego leczenia przeciwkrzepliwego (przy wszczepionej zastawce mechanicznej) czy ryzyko reoperacji po latach zdegenerowanej bioprotezy. Ponadto uwzględnić należy wiek pacjenta, oczekiwany okres przeżycia, tryb życia i oczekiwania co do jakości życia (konieczność leczenia przeciwkrzepliwego, możliwość prowadzenia aktywnego trybu życia, uprawiania sportu), planowaną ciążę.
2. Niedomykalność zastawki aortalnej
Definicja
Niedomykalność aortalna spowodowana jest nieprawidłowym zamknięciem płatków zastawki i polega na wstecznym przepływie krwi z aorty do lewej komory. Szczelność ujścia aortalnego zależy od prawidłowo zbudowanych płatków zastawki aortalnej, szerokości pierścienia i początkowego odcinka aorty wstępującej. Uszkodzenie każdego z tych elementów może prowadzić do niedomykalności aortalnej [1-3]. Niedomykalność aortalna może być spowodowana uszkodzeniem lub wrodzonym defektem płatków (niedomykalność pierwotna) lub poszerzeniem pierścienia i aorty wstępującej (niedomykalność wtórna). W niedomykalności pierwotnej zmienione płatki zastawki zaburzają ich koaptację, nieszczelność zastawki powodują perforacje płatka lub ich wypadanie. W niedomykalności wtórnej, spowodowanej poszerzeniem aorty wstępującej płatki zastawki zwykle są prawidłowe, a niedomykalność ujścia spowodowana jest rozciągnięciem pierścienia zastawki. Dostępność diagnostyki echokardiograficznej spowodowała zwiększenie rozpoznawania niewielkiej niedomykalności zastawki aortalnej (bez zjawisk słuchowych i konsekwencji hemodynamicznych).
Niedomykalność zastawki aortalnej może być ostra lub przewlekła. Są to odrębne jednostki chorobowe, które różnią się naturalnym przebiegiem, obrazem klinicznym, strategiami postępowania i rokowaniem.
Epidemiologia
W pierwszej połowie ubiegłego stulecia najczęstszą przyczyną niedomykalności była gorączka reumatyczna i kiłowe zapalenie aorty. Obecnie, według danych Valvular Heart Disease II Survey, najczęściej niedomykalność aortalną powodują zmiany degeneracyjne, wady wrodzone, choroba reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia oraz choroby reumatoidalne (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne zapalenie stawów itp.) (tab. 5) [1].
Tabela 5. Etiologia niedomykalności zastawki aortalnej według Valvular Heart Disease II Survey
Uszkodzone płatki zastawki aortalnej:
- zwyrodnienie płatków zastawki (43%)
- infekcyjne zapalenie wsierdzia (2%)
- gorączka reumatyczna (5%)
- wady wrodzone - dwupłatkowa zastawka aortalna (30%)
- inne (20%)
- układowe choroby tkanki łącznej (ZZSK, RZS, SLE)
- uraz, polekowe uszkodzenie zastawki
Poszerzenie pierścienia/aorty:
- poszerzenie opuszki aorty - zespół Marfana, kiła, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, leki anorektyczne, zespół Behçeta, ZZSK i in.
- uszkodzone struktury spoidła: rozwarstwienie aorty, VSD
[Skróty: ZZSK - zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa; RZS - reumatyczne zapalenie stwów; SLE - systemic lupus erythematosus, toczeń rumieniowaty układowy; VSD - ventricular septal defect, ubytek w przegrodzie międzykomorowej]
Mechanizm i skutki hemodynamiczne wady
Niedomykalność aortalna powoduje wsteczny przepływ krwi z aorty do lewej komory, zwiększenie jej objętości końcowo-rozkurczowej i wzrost naprężenia ścian. Ekscentryczny przerost lewej komory stanowi najważniejszy mechanizm adaptacyjny. Z czasem postępujące włóknienie i zmniejszenie podatności lewej komory prowadzi do wzrostu objętości i ciśnienia końcoworozkurczowego oraz zmniejszenia frakcji wyrzutowej. Zwykle przejście w fazę dysfunkcji skurczowej lewej komory jest płynne. Początkowo jest ona odwracalna. Po leczeniu zabiegowym dochodzi do powrotu wielkości i funkcji lewej komory do normy. Jednak z upływem czasu, gdy jama lewej komory przybiera kształt kulisty, dochodzi do poszerzenia pierścienia mitralnego, poszerzenia lewego przedsionka, więc uzyskanie pełnej korzyści z operacji staje się niemożliwe [1].
Objawy i przebieg kliniczny
Rozpoznanie niedomykalności aortalnej obejmuje badanie podmiotowe, przedmiotowe oraz badania dodatkowe: RTG klatki piersiowej, EKG, echo serca. Czasami konieczne jest wykonanie echa przezprzełykowego, rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej.
Skargi chorych z przewlekłą niedomykalnością aortalną zależą od wielkości fali zwrotnej i wydolności lewej komory. Dzięki mechanizmom kompensacyjnym przez wiele lat wada pozostaje bezobjawowa (nawet w przypadku znacznego poszerzenia lewej komory). Duża niedomykalność powoduje odczuwalne tętnienie w szyi, uczucie pulsowania i mocnego bicia serca. Objawy pojawiają się początkowo tylko w czasie wysiłku, później również w spoczynku: zmęczenie, osłabienie oraz duszność wysiłkowa, następnie typu ortopnoe i nocna (zwłaszcza gdy wystąpi dysfunkcja skurczowa lewej komory). Zmniejszona rezerwa wieńcowa w przerośniętym mięśniu sercowym odpowiedzialna jest za wysiłkowe dolegliwości dławicowe.
Diagnostyka
A. Badanie przedmiotowe
Istotna hemodynamicznie niedomykalność aortalna należy do wad o bogatych objawach przedmiotowych. U osób młodych, szczupłych stwierdza się uwypuklenie i tętnienie okolicy przedsercowej oraz żywe tętnienie naczyń szyjnych i powierzchownych tętnic obwodowych. Rozlane uderzenie koniuszkowe przesunięte jest w lewo i do dołu. Uciśnięcie płytki paznokciowej ujawnia pulsowanie włośniczek. Podstawowym objawem osłuchowym jest rozkurczowy szmer wysokich częstotliwości, najlepiej słyszalny wzdłuż lewego brzegu mostka, czasami wymaga osłuchiwania w przodopochyleniu, na wydechu. Szmer rozpoczyna się od składowej aortalnej II tonu, ma kształt decrescendo. Jego długość zależy od stopnia niedomykalności. Czasami nad koniuszkiem stwierdza się rozkurczowy szmer czynnościowego zwężenia zastawki mitralnej spowodowany przymykaniem płatka zastawki mitralnej przez strumień cofającej się z aorty krwi (szmer Austina Flinta). Wskazuje on na istotną niedomykalność zastawki aortalnej. Lokalizacja szmeru może sugerować etiologię niedomykalności (przyczyna pierwotna - lewy brzeg mostka; wtórna do poszerzenia pierścienia - prawy brzeg mostka) (ryc. 13). Tętno jest zawsze szybkie i wysokie. W dużej niedomykalności aortalnej ciśnienie skurczowe krwi jest zwykle podwyższone, rozkurczowe jest natomiast wyraźnie obniżone, co powoduje powstanie typowej dla tej wady serca zwiększonej amplitudy tętna. W istotnej niedomykalności aortalnej występują liczne objawy obwodowe: Duroziera (szmer "tam i z powrotem" nad tętnicami udowymi), Traubego (dźwięk wystrzału z pistoletu słyszalny nad tętnicami udowymi), de Musseta (poruszanie głowy w rytm tętna) oraz tętno Quinckego (tętnienie włośniczkowe).
Rycina 13. Osłuchowe objawy niedomykalności aortalnej.
B. Badanie elektrokardiograficzne
W ciężkiej niedomykalności aortalnej obserwuje się cechy objętościowego przerostu lewej komory (ryc. 14), z wysokimi dodatnimi załamkami T w odprowadzeniach przedsercowych.
C. Badanie RTG klatki piersiowej
Przewlekła, zaawansowana niedomykalność aortalna prowadzi do znacznego powiększenia lewej komory. Badanie może również uwidocznić poszerzenie aorty wstępującej. Często obserwuje się zastój w krążeniu płucnym (ryc. 15).
D. Badanie echokardiograficzne
Badanie echokardiograficzne przezklatkowe, w niektórych przypadkach również przezprzełykowe, potwierdza rozpoznanie, pozwala na ustalenie przyczyny (ocena anatomii zastawki i aorty wstępującej), stopnia niedomykalności oraz funkcję lewej komory. Jest podstawą klasyfikacji czynnościowej i ilościowej wady (tab. 6). Określa możliwość wykonania naprawy lub operacji oszczędzającej zastawkę [22-24]. Najważniejsze elementy badania to ocena: morfologii zastawki (zastawka trójpłatkowa, dwupłatkowa, jednopłatkowa, czteropłatkowa), wielkości strumienia niedomykalności i jego kierunku w osi długiej (centralny/ekscentryczny) i miejsca wyjścia w osi krótkiej (centralny/okołospoidłowy).
Czynnościowy podział niedomykalności aortalnej obejmuje trzy typy (ryc. 16).
Rycina 14. EKG u chorego z niedomykalnością aortalną.
Rycina 15. RTG klatki piersiowej chorego z niedomykalnością aortalną. Zaznaczone poszerzenie aorty wstępującej.
Rycina 16. Czynnościowy podział niedomykalności aortalnej.
Typ I - niedomykalność wtórna do poszerzenia pierścienia zastawki aortalnej przy prawidłowej ruchomości i budowie płatków. Fala zwrotna jest symetryczna, centralna.
Podtypy:
- Ia - aorta wstępująca poszerzona powyżej STJ,
- Ib - aorta wstępująca poszerzona od opuszki,
- Ic - poszerzenie pierścienia zastawki aortalnej,
- Id - perforacja płatka (brak cech wypadania).
Typ II - niedomykalność spowodowana wypadaniem jednego lub więcej płatków (nadmiar tkanki płatka z wydłużeniem jego wolnego brzegu).
Typ III - niedomykalność powodują słabo ruchome, restrykcyjne, zmienione płatki zastawki (proces degeneracyjny, przebyta gorączka reumatyczna, kalcyfikacja w starszym wieku); fala zwrotna centralna lub ekscentryczna.
W ocenie zaawansowania niedomykalności przydatne są metody ilościowe i półilościowe z zastosowaniem Dopplera znakowanego kolorem oraz analizy prędkości i intensywności sygnału fali zwrotnej (falą pulsacyjną oraz ciągłą) (ryc. 17). Metody ilościowe oceniają objętość fali zwrotnej, frakcję niedomykalności i pole powierzchni niedomykalności. Użyteczne są również półilościowe pomiary na podstawie: tempa spadku gradientu wstecznego (nachylenie krzywej prędkości przepływu rozkurczowego), stopnia odwrócenia prędkości przepływu w aorcie zstępującej oraz prędkości przepływu w drodze odpływu lewej komory. Ocenę stopnia zaawansowania wady na podstawie rekomendowanych wskaźników echokardiograficznych przedstawiono w tab. 6. Ocena wymiarów - wymiaru końcoworozkurczowego oraz końcowoskurczowego lewej komory i jej czynności skurczowej pozwala na ocenę skutków hemodynamicznych wady. W ostatecznej ocenie u pacjentów o drobnej budowie ciała (BSA <1,68) zaleca się indeksację wymiarów w odniesieniu do powierzchni ciała [10]. Każde badanie powinno zawierać również ocenę początkowego odcinka aorty wstępującej w obrazowaniu dwuwymiarowym na czterech poziomach: pierścienia, zatok Valsalvy, dystalnej części opuszki (punktu STJ) i części wstępującej aorty. Oceny dokonuje się w projekcji przymostkowej w osi długiej, w fazie końcoworozkurczowej (z wyjątkiem pierścienia aortalnego - środkowa faza skurczu) od brzegu do brzegu. W zależności od wymiarów zatok Valsalvy opisywane są różne fenoptypy aorty: gdy wymiar zatok Valsalvy przekracza 45 mm tętniak opuszki aorty, 40-45 mm tętniak części wstępującej. Izolowana niedomykalność aortalna rozpoznawana jest wtedy, gdy wszystkie wymiary wynoszą poniżej 40 mm. Zalecana jest indeksacja do rozmiarów ciała pacjenta [2, 24-27]. Obrazowanie trójwymiarowe, echokardiografia tkankowa, ocena tempa odkształcenia mogą być przydatne, zwłaszcza w kwalifikacji do leczenia operacyjnego chorych z wartościami granicznymi frakcji wyrzutowej lewej komory. Znaczenie wysiłkowej oceny EF czy echokardiografii obciążeniowej w kwalifikacji do wymiany zastawki nie zostało w chwili obecnej jednoznacznie potwierdzone.
Tabela 6. Kryteria ilościowe i jakościowe w ocenie stopnia zaawansowania przewlekłej niedomykalności aortalnej
Kryteria
Niedomykalność aortalna
łagodna
umiarkowana
ciężka
Jakościowe
Wymiar LK
norma
norma lub powiększony
powiększony
Morfologia zastawki
bez zmian/nieprawidłowa
bez zmian/nieprawidłowa
bez zmian/nieprawidłowa
Parametry dopplerowskie
Szerokość AR - CD
mała, jet centralny
pośrednia
centralna-duża
ekscentryczna-różna
Intensywność sygnału AR CW
słaba, niepełne spektrum
mocna, pełne spektrum
mocna, pełne spektrum
Odwrócenie przepływu rozkurczowego w Ao desc CW
brak lub tylko w okresie wczesnorozkurczowym
mocny sygnał w czasie całego okresu rozkurczowego (>20 cm/s)
Półilościowe
PHT (ms)
>500
200-500
<200
VC (mm)
<3
3-6
?6
Parametry ilościowe
Szerokość talii/szerokość LVOT (%)
<25
25-65
>65
EROA (mm2)
<10
10-29
?30
RF (%)
30
30-49
?50
RVol (ml/skurcz)
<30
30-59
?60
[Skróty: AR - niedomykalność aortalna; AO desc - aorta zstępująca; LK - lewa komora; LVOT - droga odpływu lewej komory; EROA - powierzchnia efektywnego otworu niedomykalności; CD - Doppler znakowany kolorem; CW - Doppler fali ciągłej; RF - frakcja niedomykalności; PHT - czas półtrwania gradientu ciśnień]
E. Badanie echokardiograficzne przezprzełykowe
Czasami dla wykluczenia/potwierdzenia wegetacji czy ropni okołozastawkowych u chorych z podejrzeniem infekcyjnego zapalenia wsierdzia konieczne jest wykonanie badania przezprzełykowego. Badanie to wykorzystuje się również dla oceny możliwości wykonania operacji naprawczej.
F. Rezonans magnetyczny lub tomografia komputerowa
Rezonans magnetyczny lub tomografia komputerowa są zalecane, gdy jakość badania echokardiograficznego nie jest wystarczająca. U pacjentów z poszerzeniem aorty kwalifikowanych do leczenia operacyjnego zalecana jest ocena wymiarów aorty za pomocą tomografii komputerowej bramkowanej EKG w celu oceny największego jej wymiaru (2-3 mm rozbieżności wynikające z różnych metod pomiaru szerokości mogą zafałszować wskazania do zabiegu) [27-28].
A
B
Duży strumień niedomykalności aortalnej w obrazowaniu Dopplerem kolorowym.
Dużego stopnia poszerzenie jamy lewej komory w obrazowaniu 2D - LViDs = 6,0 cm.
C
D
Dwupłatkowa zastawka aortalna - złączone płatki wieńcowe (strzałka) w obrazowaniu 2D.
Wypadanie płatka fuzyjnego (strzałka czerwona) z istotnym ubytkiem koaptacji (strzałka żółta) w obrazowaniu 2D.
E
F
Duża szerokość talii fali zwrotnej w obrazowaniu Dopplerem kolorowym - VCW = 9 mm.
Ocena ilościowa AR. EROA = 0,5 cm2 i RV = 90 ml/skurcz, przemawiają za ciężką niedomykalnością aortalną.
G
H
Istotnie skrócony czas połowicznego zaniku gradientu ciśnienia w obrazowaniu Dopplerem ciągłym- PHT = 195 ms.
Duża prędkość końcoworozkurczowa w aorcie zstępującej w obrazowaniu Dopplerem pulsacyjnym
- EDV = 64 cm/s.
Rycina 17 A-H. Echokardiografia przezklatkowa u pacjenta z ciężką niedomykalnością dwupłatkowej zastawki aortalnej.
[Skróty: 2D - obrazowanie dwuwymiarowe; AR - niedomykalność aortalna; EDV - prędkość końcoworozkurczowa w aorcie zstępującej; EROA - efektywna powierzchnia ujścia niedomykalności; LViDs - wymiar końcowoskurczowy lewej komory; PHT - czas połowicznego zaniku gradientu ciśnienia; RV, objętość fali zwrotnej; VCW, szerokość talii fali zwrotnej]
Rokowanie
Postępowanie w przypadku niedomykalności ostrej i przewlekłej różni się istotnie. Ostra niedomykalność aortalna zwykle wymaga leczenia operacyjnego w trybie pilnym [25]. W przypadku niedomykalności przewlekłej o leczeniu zabiegowym decyduje obecność objawów, stan lewej komory oraz wymiar aorty. Algorytm postępowania przedstawiono na ryc. 18. Jedyną skuteczną metodą leczenia w przypadku ciężkiej, objawowej niedomykalności aortalnej jest leczenie operacyjne niezależnie od stanu lewej komory, jeśli ryzyko operacyjne nie wyklucza zabiegu [28-34]. Przewlekła niedomykalność aortalna zwykle jest dobrze tolerowana przez wiele lat i zdarza się, że pierwsze objawy pojawiają się u chorego ze znacznym już uszkodzeniem lewej komory. Pomimo gorszego rokowania, objawowych chorych z umiarkowaną dysfunkcją lewej komory (EF: 25-50%) powinno się kierować do leczenia operacyjnego. Również u chorych ze znaczną dysfunkcją lewej komory (EF<25% lub wymiar końcowoskurczowy >60 mm) wymiana zastawki jest metodą z wyboru w klasie II i III NYHA, zwłaszcza jeśli wywiad dolegliwości jest krótki, uzyskano zmniejszenie objawów po zastosowaniu leków odwadniających i rozszerzających naczynia oraz poprawę EF po dożylnym stosowaniu leków o działaniu inotropowo dodatnim. Rokowanie u chorych ze znaczną dysfunkcją lewej komory w IV NYHA leczonych operacyjnie jest mimo wszystko lepsze niż dyskwalifikacja z leczenia zabiegowego [35].
Pomimo dostępności wielu badań diagnostycznych określenie terminu zabiegu operacyjnego u chorych bezobjawowych lub skąpoobjawowych pozostaje trudną decyzją kliniczną. Z jednej strony istnieją dobre mechanizmy wyrównawcze, z drugiej zagrożenie rozwojem zmian nieodwracalnych i brakiem powrotu prawidłowej czynności komory po korekcji operacyjnej.
W grupie bezobjawowych osób z niedomykalnością aortalną, z wyjściowo zachowaną czynnością skurczową lewej komory (LVEF >50%), zgon, kliniczne objawy dekompensacji lub bezobjawowa dysfunkcja lewej komory występują rzadko (ok. 4% rocznie). Odsetek nagłych zgonów w tej grupie jest bardzo mały i nie przekracza 0,2%, dlatego u osób bez objawów klinicznych (z prawidłową funkcją lewej komory) decyzję o wymianie zastawki można z reguły, bez istotnego ryzyka, odłożyć do chwili pojawienia się dolegliwości lub pogorszenia stanu lewej komory. W przypadku osób mało aktywnych fizycznie próba wysiłkowa pozwala na weryfikację braku dolegliwości [31-36].
U chorych, u których występują objawy dławicowe, roczna śmiertelność przekracza 10%, a w przypadku niewydolności serca 20%. U chorych, u których wymiar skurczowy lewej komory (LVESD) przekracza 50 mm, częstość występowania liczonych łącznie zgonów, rozwoju objawów klinicznych lub bezobjawowej dysfunkcji lewej komory sięga 19% rocznie, a u chorych z bezobjawową dysfunkcją lewej komory (LVEF <50%) liczba incydentów klinicznych sięga nawet 25% rocznie. Dlatego bezobjawowa dysfunkcja lewej komory (EF ?50%) oraz istotne poszerzenie lewej komory (LVESD >50 mm), zwłaszcza jeśli parametry te zmieniają się szybko w czasie obserwacji, stanowią wskazania do korekcji operacyjnej wady [31-36].
U pacjentów z niewielkimi wymiarami ciała (BSA, Body Surface Area <1,68 m2) lub z dużą wartością BSA bez nadwagi wymiar końcowoskurczowy powinien być indeksowany do BSA, a wartość progowa 25 mm/m2 wydaje się najistotniejszym czynnikiem określającym przeżycie chorych oraz funkcję lewej komory po leczeniu operacyjnym i dlatego ten parametr powinien być uwzględniony przy decyzjach o wskazaniach do zabiegu.
W ostatnich retrospektywnych badaniach zwrócono uwagę, że jeśli zabieg wiąże się z małym ryzykiem operacyjnym, niższe wartości LVESD indeksowane do BSA (20 lub 22 mm/m2), a także wyższa wartość progowa frakcji wyrzutowej lewej komory (?55%) mogą już stanowić wskazania do operacji (zalecenia takiego postępowania muszą być bardzo dobrze uzasadnione, zalecenia klasy IIb) [3].
U chorych, którzy nie spełniają ww. kryteriów, zaleca się ścisłą obserwację, edukację pacjenta i rodziny na temat objawów, a także okresową ocenę echokardiograficzną. Szybka progresja wymiarów lewej komory lub postępujące pogarszanie się jej funkcji stanowią wskazanie do zabiegu. Postępowanie takie należy również rozważyć, jeśli wymiar końcoworozkurczowy (LVEDD, left ventricular end-diastolic diameter) lewej komory przekroczył w trakcie obserwacji 65 mm. Warto zwrócić uwagę, że zrezygnowano u osób bezobjawowych z wyczekiwania, aż wymiar końcoworozkurczowy przekroczy 70 mm.
Rycina 18. Postępowanie u pacjentów z niedomykalnością aortalną.
Legenda:
a Patrz zalecenia dotyczące wskazań do operacji w przypadku ciężkiej niedomykalności aorty i choroby korzenia aorty
b Leczenie chirurgiczne należy również rozważyć w przypadku wystąpienia istotnych zmian w rozmiarze lewej komory lub aorty w trakcie obserwacji
[Skróty: LVEF - left ventricular ejection fraction - frakcja wyrzutowa lewej komory; LVESD - left ventricular end-systolic diameter - wymiar końcowo-skurczowy lewej komory; BSA - body surface area, powierzchnia ciała]
Leczenie zachowawcze, rodzaje leków
Pacjenci z nieistotną hemodynamicznie niedomykalnością aortalną, bez nadciśnienia tętniczego nie wymagają leczenia farmakologicznego, nawet w przypadku nieznacznie powiększonej lewej komory. W przypadku bezobjawowych chorych z nadciśnieniem tętniczym (>140 mmHg) zalecana jest farmakoterapia (ACE-I lub ARBs) [3, 37].
Obecność objawów klinicznych u chorych z istotną wadą wymaga skierowania do leczenia operacyjnego. Farmakoterapię należy stosować przed zabiegiem lub w przypadku chorych ze zdekompensowaną wadą przy braku możliwości leczenia zabiegowego lub braku zgody chorego na zabieg. Leczenie nie odbiega od typowego leczenia niewydolności serca. Lekami z wyboru są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę lub antagoniści receptora dla angiotensyny [3, 37].
Od lat trwała dyskusja, czy leki wazodilatacyjne mogą mieć wpływ na spowolnienie progresji wady i rokowanie. Podstawy teoretyczne uzasadniały takie postępowanie. Leczenie wazodylatacyjne, obniżając systemowy opór obwodowy, zmniejsza objętość fali zwrotnej, objętość lewej komory i zwiększa jej objętość wyrzutową. Taki mechanizm miał spowodować dłuższe zachowanie prawidłowej czynności skurczowej. Korzystny wpływ na aktywację neurohormonalną dodatkowo miał zmniejszać przebudowę mięśnia sercowego. Niestety, w chwili obecnej nie udowodniono skuteczności leczenia ww. lekami w odroczeniu operacji u chorych bezobjawowych, bez współistniejącego nadciśnienia tętniczego.
Beta-adrenolityki są lekami wymienionymi w rekomendacjach ESC. Leki te, zwalniając czynność serca, wydłużają fazę rozkurczu i zwiększają frakcję niedomykalności aortalnej - powinny być stosowane ostrożnie. Wyjątkiem jest zespół Marfana - tu beta-adrenolityki i/lub losartan spowalniają progresję poszerzania aorty i powinno się rozważyć ich stosowanie również po operacji. Zaleca się również stosownie beta-adrenolityków lub losartanu u pacjentów z dwupłatkową zastawką aortalną i poszerzeniem opuszki/lub aorty wstępującej, chociaż nie ma dowodów z badań klinicznych na skuteczność takiego postępowania.
W przypadku ostrej niedomykalności aortalnej leczenie farmakologiczne ma ograniczone znaczenie. Jego celem jest stabilizacja stanu chorego (dobutamina, dopamina, noradrenalina) w okresie przedzabiegowym. Stosowanie balonu do kontrapulsacji jest przeciwwskazane.
Badania kontrolne
Częstość badań kontrolnych chorych bez objawów klinicznych uzależniona jest z jednej strony od stopnia niedomykalności aortalnej, z drugiej od wydolności lewej komory. Chorzy z umiarkowaną niedomykalnością aortalną powinni być oceniani co 12 miesięcy, a kontrolne echo planowane co 2 lata. Chorzy z istotną niedomykalnością i prawidłową czynnością skurczową lewej komory badanie kontrolne (+echo) powinni mieć zaplanowane po raz pierwszy po upływie 6 miesięcy. Jeśli obraz lewej komory i jej spoczynkowa funkcja skurczowa nie zmieniają się, badanie można powtórzyć po roku. Jeśli natomiast pogarszają się lub zbliżają do wartości bliskich wskazaniom do leczenia operacyjnego, badanie należy powtórzyć po 6 miesiącach [3]. U chorych z dwupłatkową zastawką aortalną lub zespołem Marfana badania powinny być powtarzane co rok, a gdy stwierdza się poszerzanie aorty - częściej.
Aktywność fizyczna
Aktywność fizyczna powinna być dostosowana do dolegliwości chorego, stopnia niedomykalności aortalnej i funkcji lewej komory. Chorzy bez objawów podmiotowych, z prawidłową czynnością skurczową lewej komory mogą prowadzić normalny, aktywny tryb życia, wykonywać lekkie wysiłki fizyczne, a czasami nawet uprawiać sport o umiarkowanym nasileniu (powinni unikać wysiłku izometrycznego). Istotna niedomykalność zastawki z objawami klinicznymi niewydolności serca wymaga ograniczenia aktywności fizycznej [38].
Ostra niedomykalność aortalna
Ostra niedomykalność aortalna różni się w sposób istotny od przewlekłej. Występuje najczęściej w przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia (pęknięcie lub przedziurawienie płatków), rozwarstwienia aorty lub urazu klatki piersiowej (wypadek komunikacyjny, upadek z wysokości), powikłań jatrogennych (interwencje przezcewnikowe w obrębie serca) [3].
Jeśli wcześniej zastawka aortalna była szczelna, w przypadku wystąpienia ostrej niedomykalności lewa komora nie jest przygotowana na nagłe przeciążenie objętościowe. Sytuację może pogorszyć przerost mięśnia lewej komory w przebiegu nadciśnienia tętniczego czy zwężenia zastawki aortalnej. Ostra niedomykalność zastawki aortalnej powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia rozkurczowego w nieposzerzonej lewej komorze, co powoduje przedwczesne zamknięcie zastawki mitralnej we wczesnej fazie rozkurczu (ochrona łożyska płucnego). Dalsza dekompensacja prowadzi do rozkurczowej niedomykalności zastawki mitralnej. Ciężka, ostra niedomykalność aortalna jest zawsze schorzeniem objawowym z nasiloną dusznością (ortopnoe) oraz hipotonią. Początek objawów jest zwykle nagły, a przebieg kliniczny dramatyczny - często występuje wstrząs kardiogenny lub obrzęk płuc. Brak adaptacji lewej komory do stanu przeciążenia lewej komory powoduje brak typowych dla niedomykalności przewlekłej objawów obwodowych. Uderzenie koniuszkowe nie jest przemieszczone. Pierwszy ton serca jest cichy lub nieobecny wskutek przedwczesnego zamknięcia zastawki mitralnej. Często występuje III ton serca. Typowy szmer niedomykalności aortalnej trwa krótko, często trudno go wysłuchać i łatwo go przeoczyć. Tachykardii towarzyszą zwykle osłuchowe cechy znacznego zastoju w krążeniu płucnym lub obrzęku płuc.
W przypadku ostrej niedomykalności aortalnej jedynym skutecznym sposobem postępowania jest zwykle pilna interwencja chirurgiczna. W celu stabilizacji stanu klinicznego dla zwiększenia objętości wyrzutowej i obniżenia ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze przed operacją stosuje się nitroprusydek sodu i leki inotropowe, takie jak dopamina i dobutamina. Kontrapulsacja wewnątrzaortalna jest przeciwwskazana, ponieważ nasila niedomykalność aortalną.
Piśmiennictwo
1.Runge M., Ohman M.: Kardiologia Nettera. G. Opolski, red. wyd. I polskiego. Saunders Elsevier, 2009.
2. Baumgartner H., Falk V., Bax J. i wsp.: ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. European Heart Journal 2021(38): 2739-91.
3. Iung B., Delgado V., Rosenhek R. i wsp.: EORP VHD II Investigators. Contemporary presentation and management of valvular heart disease: The EURObservational Research Programme Valvular Heart Disease II Survey. Circulation 2019;140: 1156-69.
4.Ross J., Braunwald E.: Aortic Stenosis. Circulation 1968; 38: 61-7.
5. Baumgartner H.C., Hung J.C.-C., Bermejo J. i wsp.: Recommendations on the echocardiographic assessment of aortic valve stenosis: a focused update from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography. European Heart Journal Cardiovasc Imaging 2017; 18: 254-75.
6. Rafique A.M., Biner S., Ray I. i wsp.: Meta-analysis of prognostic value of stress testing in patients with asymptomatic severe aortic stenosis. Am J Cardiol. 2009; 104: 972-7.
7. Marechaux S., Hachicha Z., Bellouin A. i wsp.: Usefulness of exercise-stress echocardiography for risk stratification of true asymptomatic patients with aortic valve stenosis. Eur Heart J. 2010; 31: 1390-7.
8. Treibel T.A., Lopez B., Gonzalez A. i wsp.: Reappraising myocardial fibrosis in severe aortic stenosis: an invasive and noninvasive study in 133 patients. Eur Heart J. 2018; 39: 699-709.
9. Everett R.J., Tastet L., Clavel M.A. i wsp.: Progression of hypertrophy and myocardial fibrosis in aortic stenosis: a multicenter cardiac magnetic resonance study. Circ Cardiovasc Imaging 2018; 11:e007451.
10. Musa T.A., Treibel T.A., Vassiliou V.S. i wsp.: Myocardial scar and mortality in severe aortic stenosis. Circulation 2018; 138: 1935-47.
11. Ternacle J., Krapf L., Mohty D. i wsp.: Aortic stenosis and cardiac amyloidosis: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2019; 74: 2638-51.
12. Clavel M.A., Pibarot P., Messika-Zeitoun D. i wsp.: Impact of aortic valve calcification, as measured by MDCT, on survival in patients with aortic stenosis: results of an international registry study. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 1202-13.
13. Nitsche C., Scully P.R., Patel K.P. i wsp.: Prevalence and outcomes of concomitant aortic stenosis and cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol. 2021; 77: 128-39.
14. Pawade T., Sheth T., Guzzetti E. i wsp.: Why and how to measure aortic valve calcification in patients with aortic stenosis. JACC Cardiovasc Imaging 2019; 12: 1835-48.
15. Pawade T., Clavel M.A., Tribouilloy C. i wsp.: Computed tomography aortic valve calcium scoring in patients with aortic stenosis. Circ Cardiovasc Imaging 2018; 11:e007146.
16. Clavel M.A., Pibarot P., Messika-Zeitoun D. i wsp.: Impact of aortic valve calcification, as measured by MDCT, on survival in patients with aortic stenosis: results of an international registry study. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 1202-13.
17. Bergler-Klein J., Klaar U., Heger M. i wsp.: Natriuretic peptides predict symptom free survival and postoperative outcome in severe aortic stenosis. Circulation 2004; 109: 2302-8.
18. Clavel M.A., Malouf J., Michelena H.I. i wsp.: B-type natriuretic peptide clinical activation in aortic stenosis: impact on long-term survival. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 2016-25.
19. Clavel M.A., Dumesnil J.G., Capoulade R. i wsp.: Outcome of patients with aortic stenosis, small valve area, and low-flow, low gradient despite preserved left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2012; 60: 1259-67.
20. Guzzetti E., Poulin A., Annabi M.S. i wsp.: Transvalvular flow, sex, and survival after valve replacement surgery in patients with severe aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2020; 75: 1897-1909.
21. Annabi M.S., Touboul E., Dahou A. i wsp.: Dobutamine stress echocardiography for management of low-flow, low-gradient aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2018; 71: 475-85.
22. le Polain de Waroux J.B., Pouleur A.C., Goffinet C. i wsp.: Functional anatomy of aortic regurgitation: accuracy, prediction of surgical repairability, and outcome implications of transesophageal echocardiography. Circulation 2007; 116: I264-69.
23. Zoghbi W.A., Adams D., Bonow R.O. i wsp.: Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr. 2017; 30(4): 303-71.
24. Goldstein S.A., Evangelista A., Abbara S. i wsp.: Multimodality imaging of diseases of the thoracic aorta in adults: from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging: endorsed by the Society of Cardiovascular Computed Tomography and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr. 2015; 28: 119-82.
25. Erbel R., Aboyans V., Boileau C. i wsp.: ESC Committee for Practice Guidelines. 2014ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014; 35: 2873-2926.
26. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. i wsp.: Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015; 16: 233-70.
27. Freeman L.A., Young P.M., Foley T.A. i wsp.: CT and MRI assessment of the aortic root and ascending aorta. AJR Am J Roentgenol. 2013; 200: W581-592.
28. Amsallem M., Ou P., Milleron O. i wsp.: Comparative assessment of ascending aortic aneurysms in Marfan patients using ECG-gated computerized tomographic angiography versus transthoracic echocardiography. Int J Cardiol. 2015; 184: 22-7.
29. Chaliki H.P., Mohty D., Avierinos J.F. i wsp.: Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 2002; 106: 2687-93.
30. Kaneko T., Ejiofor J.I., Neely R.C. i wsp.: Aortic regurgitation with markedly reduced left ventricular function is not a contraindication for aortic valve replacement. Ann Thorac Surg. 2016; 102: 41-7.
31. Tornos P., Sambola A., Permanyer-Miralda G. i wsp.: Long-term outcome of surgically treated aortic regurgitation: influence of guideline adherence toward early surgery. J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 1012-7.
32. Dujardin K.S., Enriquez-Sarano M., Schaff H.V. i wsp.: Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice. A long-term follow-up study. Circulation 1999; 99: 1851-7.
33. Klodas E., Enriquez-Sarano M., Tajik A.J. i wsp.: Optimizing timing of surgical correction in patients with severe aortic regurgitation: role of symptoms. J Am Coll Cardiol. 1997; 30: 746-52.
34. Fiedler A.G., Bhambhani V., Laikhter E. i wsp.: Aortic valve replacement associated with survival in severe regurgitation and low ejection fraction. Heart 2018; 104: 835-40.
35. Forman R., Firth B.G., Barnard M.S.: Prognostic significance of preoperative left ventricular ejection fraction and valve lesion in patients with aortic valve replacement. Am J Cardiol. 1980; 45: 1120-5.
36. Bonow R.O., Lakatos E., Maron B.J., Epstein S.E.: Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation 1991; 84: 1625-35.
37. Elder D., Wei L., Szwejkowski B.R. i wsp.: The impact of renin-angiotensin-aldosterone system blockade on heart failure outcomes and mortality in patients identified to have aortic regurgitation: a large population cohort study. J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 2084-91.
38. Budts W., Pieles G.E., Roos-Hesselink J.W. i wsp.: Recommendations for participation in competitive sport in adolescent and adult athletes with Congenital Heart Disease (CHD): position statement of the Sports Cardiology & Exercise Section of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC), the European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Adult Congenital Heart Disease and the Sports Cardiology,Physical Activity and Prevention Working Group of the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2020; 41: 4191-99.
1.1.2. Leczenie chirurgiczne
Marek Jasiński
Wprowadzenie
Choroba zastawki aortalnej, zwłaszcza jej zwężenie, jest najczęstszą wadą zastawkową występującą u dorosłych pacjentów. Jej wymiana uznawana jest za najskuteczniejszy sposób leczenia istotnego zwężenia lub niedomykalności zastawki aortalnej i obecnie stanowi 15% wszystkich zabiegów kardiochirurgicznych. Zarówno w wypadku zwężenia zastawki aortalnej, jak i jej niedomykalności podstawowym mechanizmem kompensacyjnym jest powstanie przerostu lewej komory serca (LVH). Przerost lewej komory serca (LVH) łączy się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia nagłej śmierci i innych poważnych powikłań sercowo-naczyniowych [1, 2, 3]. Jednym z najważniejszych wniosków płynących z wieloośrodkowych analiz grupy Framingham było udokumentowanie, że hipertrofia lewej komory serca przy występowaniu nadciśnienia ściśle wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci, zastoinowej niewydolności serca, udaru, zawału mięśnia sercowego, choroby wieńcowej i śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych [4]. Takie samo zwiększenie ryzyka stwierdza się u chorych z przerostem lewej komory w skojarzeniu ze zwężeniem zastawki aorty [5]. Wykazano, iż przy wszczepieniu zastawki aortalnej utrzymujący się przerost lewej komory lub jego niecałkowita redukcja znacznie zmniejsza 10-letnie przeżycie [5]. Utrzymująca się hipertrofia lewej komory serca może także powodować częstsze i groźne w skutkach arytmie komorowe [6].
Stopień redukcji LVH po wszczepieniu protezy zastawki aorty może być związany z typem zastosowanej zastawki. Przetrwały przerost lewej komory może być spowodowany blokującym działaniem pierścienia zastawki oraz jej stelaża (stentu) lub brakiem adekwatności rozmiaru zastawki do pacjenta (patient-prosthesis mismatch). Wydaje się, że dzięki zastosowaniu protezy bezstentowej można uniknąć większości tych problemów. Kształt bezstentowej zastawki świńskiej może bowiem redukować przetrwałe (rezydualne) zwężenie drogi przepływu krwi w świetle aorty. Cecha ta pozwoliłaby na zwiększenie zakresu regresji przerostu lewej komory (LVH), poprawiłaby długoterminowe wyniki i zmniejszyła ryzyko wystąpienia nagłej śmierci i zastoinowej niewydolności serca po wszczepieniu zastawki aortalnej [1, 2, 3]. W efekcie po wszczepieniu zastawki bezstentowej może nastąpić poprawa funkcji lewej komory serca, co jest istotnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko, gdy zachodzi potrzeba reoperacji [7]. Zastawki bezstentowe powinny także cechować się większą trwałością, dzięki czemu operacja ich wszczepienia wiązałaby się z mniejszą śmiertelnością i rzadszymi odległymi powikłaniami, w tym mniejszą częstością reoperacji.
Już we wczesnych latach 60. Murray, Ross i Barratt-Boyes rozpoczęli stosowanie alloprzeszczepów aorty, tj. homograftów aortalnych, czyli pierwszych zastawek bezstentowych. W owych czasach jednak tylko niewielu wprawnych chirurgów było w stanie osiągnąć przewidywalne rezultaty przy użyciu tej skomplikowanej zastawki. W 1965 r. Binet zastosował bezstentową bioprotezę świńską, lecz nie kontynuował prac ze względu na trudności z wszczepianiem tych protez [8]. W 1985 r. T. David wykorzystał eksperymentalnie bezstentową świńską zastawkę "Toronto" jako alternatywę dla stentowych zastawek biologicznych i homograftów aortalnych [9]. Badania eksperymentalne wykazały bowiem, iż bezstentowe zastawki świńskie rzadziej ulegały zwapnieniu niż zastawki stentowe. Pierwsze kliniczne zastosowania zastawek bezstentowych miały miejsce na początku lat 90.
Hemodynamika zastawki aortalnej
Z funkcjonalnego punktu widzenia zastawkę aortalną należy rozpatrywać jako kompleksową strukturę niemożliwą do oddzielenia od miocardium lewej komory i aorty wstępującej (ryc. 1).
Zastawka składa się z trzech nierównych sobie płatków oraz trzech zatok Valsalvy ograniczonych łączem opuszkowo-aortalnym (sino-tabular junction). Zastawka aortalna i mitralna dzielą między sobą podstawę lewej komory, obydwa trójkąty włókniste oraz położoną między nimi "kurtynę aortalną". Wszystkie wymienione elementy kompleksu zastawki aortalnej współuczestniczą w jej pracy. Rozumienie pracy zastawki aortalnej zmieniło się zasadniczo w ostatnich latach dzięki dostępności technik sonomikrometrycznych analizujących z częstotliwością 200 Hz wzajemne położenie poszczególnych elementów w trzech wymiarach i dających możliwość analizy funkcji zastawki aortalnej in vivo [10] (ryc. 3). Początkowo zastawka aortalna uważana była za strukturę statyczną, reagującą na zmiany i gradienty ciśnień powstałe w trakcie cyklu pracy serca. Jednak w ciągu życia zastawka aortalna wykonuje ok. 3 x 109 cykli. Tak przedłużona jej wytrzymałość może być wytłumaczona tylko przez bardziej złożony niż statyczny mechanizm jej otwarcia i zamknięcia umożliwiający inną dystrybucję sił na nie działających.
Zasadniczą rolę odgrywają zatoki Valsalvy i różne wektory sił, jakie tam działają. Ich efektem jest zmieniająca się objętość opuszki aorty i w konsekwencji jej wymiary. Drugim elementem jest otwarcie zastawki aortalnej jeszcze w fazie izowolumetrycznego skurczu serca, co znacznie wyprzedza faktyczny przepływ krwi [10].
Otwarcie to jest możliwe dzięki ciągłości struktur kompleksu zastawki aortalnej zaczynającego się kurtyną aortalną, a kończącego łączem opuszkowo-aortalnym. Właśnie owo łącze ulega największemu poszerzeniu w fazie izowolumetrycznej i inicjuje otwarcie zastawki. Objętość opuszki zwiększa się o ok. 20%, z czego 40% przypada na fazę izowolumetryczną, gdzie zwiększające się ciśnienie wewnątrzkomorowe jest transmitowane drogą opisanego kompleksu zastawki aortalnej do opuszki aorty [11].
Po jej otwarciu powiększenie opuszki postępuje, czemu sprzyja jej zwiększona podatność (Windkassel efekt), powodująca jeszcze większy przyrost objętości, przypadający na określony wzrost ciśnienia.
Rycina 1. Anatomia zastawki aortalnej w relacji do okolicznych struktur.
Rycina 2. Schemat zmiany wymiaru międzykomisuralnego w zależności od zmian ciśnienia w aorcie [10].
Rycina 3. Schemat budowy opuszki aorty i aorty wstępującej - sonomikrometryczne badanie zmian poszczególnych wymiarów.
Rycina 4. Schemat opuszki aorty i wektorów sił działających na płatki i komisury.
Dla ilustracji sił działających na zastawkę aortalną w czasie cyklu konieczna jest matematyczna symulacja oparta na założeniach Vesely'ego w jego opisie mechaniki pracy zastawki aortalnej [84] (ryc. 4). Przyjmując 100 mmHg za ciśnienie rozkurczowe działające na zamkniętą zastawkę aortalną, a jej średnicę za 30 mm, siła o wektorze pionowym, obciążająca zastawkę (Fy) jest iloczynem ciśnienia (P) i pola powierzchni (A), a więc:
Fy = P x A = 100 mmHg x 133 [N/m2/mmHg] x 3,14 x x 15 mm2 x 10-6 [m2/mm2] = 9,4 N = 0,95 kg
Tak więc siła o wektorze pionowym wynosi 9,4 N, czyli 0,95 kg. Siła ta przenoszona jest z płatków na ścianę aorty za pośrednictwem splotów włókien kolagenowych okręconych dookoła płatków. Przytwierdzone są do aorty na poziomie komisury pod ostrym kątem w celu zmniejszenia naprężeń. Siła pionowa, obliczona w poprzednim równaniu, nie jest więc jedynym wektorem działającym na zastawkę. Istnieje bardzo istotny wektor poziomy działający do środka opuszki. Przyjmując, że kąt między pierwszorzędowymi włóknami kolagenowymi a osią poziomą na poziomie komisur wynosi 60° (ryc. 4), to siła kątowa działająca wzdłuż jest ilorazem wektora pionowego siły Fy i sin[60?], wynikając z równania:
F = 9,4 N/sin[60°] = 10,92 N.
Komponenta pozioma równa się iloczynowi tej siły i cos[60°], wynikając z równania:
Fx = 10,9 N x cos[60°] = 5,5 N.
Jeśli chcemy ocenić siłę działającą na zewnątrz opuszki, a więc powodującą jej ekspansję, musimy przyjąć obszar oddziaływania ciśnienia aortalnego na wysokości zastawki. Jest nim odcinek odpowiadający wysokości płatka lub trójkąta podkomisuralnego. Przyjmując to samo ciśnienie aortalne 100 mmHg oraz długość tego odcinka za 20 mm, to siła Fd równa się iloczynowi ciśnienia i obszaru walca o podstawie równej obwodowi zastawki, a wysokości 20 mm, czyli:
Fd = 100 mmHg x 133 x 3,14 x 20 x 10 x 10-6 = 16 N.
Jest to więc siła około trzykrotnie przewyższająca siłę o odwrotnym wektorze. Tak więc przy zamkniętej zastawce siła powiększająca opuszkę jest znacznie mniejsza niż po otwarciu zastawki, gdzie wyeliminowane jest obciążenie płatków siłą zamykającą, a więc w naszej symulacji Fy.
Opisane matematyczne podstawy ilustrują zmiany objętości opuszki aorty. Na początku izowolumetrycznego skurczu komór przy zamkniętej zastawce, gdy siła powodująca poszerzenie opuszki jest dwukrotnie mniejsza, wymiar łącza opuszkowo-aortalnego (STJ) jest najmniejszy. W wyniku wzrostu ciśnienia w lewej komorze, transmitowanego w kierunku STJ, następuje zwiększenie tego wymiaru i otwarcie zastawki aortalnej. Zwiększa się wtedy dwukrotnie efektywna siła działająca na zewnątrz opuszki, powodująca jej dalsze powiększenie. Z jednej strony widać, że wcześniejsze otwarcie zastawki aortalnej powoduje zarówno istotne odciążenie płatków, jak i zwiększenie możliwości powiększenia rozmiaru opuszki oraz łącza zatokowo-aortalnego, z drugiej zaś spełnia znaczącą rolę w przedłużeniu trwałości i zwiększonej wytrzymałości płatków zastawki aortalnej. Wydaje się więc, że jedyną naturalną drogą operacji zastawki aortalnej jest taka, która umożliwia funkcjonowanie opisanych mechanizmów poprzez pozostawienie, kiedy to możliwe, funkcjonalnego kompleksu aortalnego, przede wszystkim opuszki aorty.
Wskazania
1) Zwężenie zastawki aortalnej
Zwężenie zastawki aortalnej (AS, aortic stenosis) jest najczęstszą postacią choroby zastawkowej serca. Ma zwykle charakter organiczny. U osób młodych jest najczęściej następstwem wrodzonej dwupłatkowej bądź jednopłatkowej zastawki aortalnej. Może być także powikłaniem choroby reumatycznej przebiegającej z zajęciem wsierdzia zastawki, choć tylko u niewielkiego ich odsetka przebiega z typową gorączką reumatyczną. Łagodne do umiarkowanej zwężenie zastawki aortalnej (gradient <40 mmHg) u asymptomatycznych pacjentów jest zwykle dobrze tolerowane. Jednak znając progresywny charakter choroby i średnie przyrastanie gradientu o 1 mmHg/rok, pacjenci powinni znaleźć się pod regularną kontrolą kardiologiczną. Ciasne zwężenie zastawki aortalnej z wysokim, powyżej 40-50 mmHg gradientem przez zastawkę stanowi zagrożenie życia i wskazanie do pilnej operacji.
Dobre wyniki kliniczne, prostota wszczepienia, a także powtarzalność i bezpieczeństwo procedury sprawiły, że wymiana zastawki aortalnej (AVR, aortic valve replacement) jest preferowaną opcją u dzieci i obecnym standardem leczenia, choć techniki rekonstrukcyjne stają się coraz częściej rozważaną alternatywą. W szczególności jeśli chodzi o leczenie złożonej wady zastawki aortalnej, nawet jeśli plastyka aortalna nie jest "idealna", kardiochirurdzy często zmuszeni są do naprawy zastawki aortalnej w celu opóźnienia wdrożenia "złotego standardu", jakim jest procedura Rossa czy AVR z użyciem protezy mechanicznej, jak najbardziej zbliżonej do rozmiaru dla dorosłych. W tym aspekcie w wieku niemowlęcym zasadnicze znaczenie i metodą z wyboru jest walwuloplastyka aortalna, zarówno balonowa, jak i chirurgiczna.
Chorzy są kwalifikowani do wymiany zastawki aortalnej według aktualnych wskazań Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2021 r. (ACC/AHA Guidelines for the management of patients with valvular heart disease JACC Vol. 32. No 5 1998: 1486-588) [16] oraz Europejskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgicznego i Kardiologicznego EACTS/ESC 2021 (tab. 1).
Aortalną stenozę definiujemy jako ciężką, gdy pole powierzchni wynosi <1 cm2 lub indeks pola powierzchni <0,6 cm2/m2; umiarkowaną, gdy pole powierzchni wynosi między 0,8-1 do 1,2-1,5 cm2 lub indeks między 0,6-0,9 cm2/m2.
Tabela 1. Wskazania do interwencji w objawowej i nieobjawowej stenozie zastawki aortalnej
A) Objawowa stenoza aortalna
Klasab
Poziomc
Interwencję zaleca się u wykazujących objawy pacjentów z ciężką wysokogradientową AS (średni gradient 40 mmHg, szczytowa prędkość przepływu przez zastawkę ?4,0 m/s) oraz pole otwarcia zastawki ?1,0 cm2 (lub ?0,6 cm2/m2)
I
B
Interwencję zaleca się u wykazujących objawy pacjentów z ciężką niskoprzepływową (SVi ?35 ml/m2), niskogradientową (<40 mmHg) AS ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (<50%) i i udokumentowaną rezerwą przepływu (kurczliwości)
I
B
Należy rozważyć interwencję u wykazujących objawy pacjentów z niskoprzepływową, niskogradientową (<40 mmHg) AS z prawidłową frakcją wyrzutową po dokładnym potwierdzeniu, że AS jest ciężkad
IIa
C
Należy rozważyć interwencję u wykazujących objawy pacjentów z niskoprzepływową, niskogradientową (<40 mmHg) AS ze zmniejszoną frakcją wyrzutową bez rezerwy przepływu (kurczliwości) zwłaszcza, jeśli ocena zwapnień za pomocą CCT potwierdza ciężką stenozę aortalną
IIa
C
Interwencji nie zaleca się u pacjentów z ciężkimi chorobami współistniejącymi, jeśli jest mało prawdopodobne, że interwencja poprawi jakość życia lub wydłuży życie > 1 rok
III
C
B) Niewykazujący objawów pacjenci z ciężką stenozą aortalną
Klasab
Poziomc
Interwencję zaleca się u niewykazujących objawów pacjentów z ciężką AS i dysfunkcją skurczową LV (LVEF <50%) bez innej przyczyny
I
B
Interwencję zaleca się u niewykazujących objawów pacjentów, u których udokumentowano objawy podczas próby wysiłkowej
I
C
Należy rozważyć interwencję u niewykazujących objawów pacjentów ciężką AS i dysfunkcją skurczową LV (LVEF <50%) bez innej przyczyny
IIa
B
Należy rozważyć interwencję u niewykazujących objawów pacjentów z ciężką AS i utrzymującym się spadkiem BP (>20 mmHg) podczas próby wysiłkowej
IIa
C
Należy rozważyć interwencję u niewykazujących objawów pacjentów z LVEF >55% i prawidłowym wynikiem próby wysiłkowej, jeśli ryzyko zabiegowe jest małe i stwierdza się jedno z poniższych:
- bardzo ciężką AS (średni gradient ciśnienia ?60 mmHg lub Vmax >5 m/s),
- nasilone zwapnienia zastawki (najlepiej w ocenie za pomocą CCT) i progresja Vmax o ?0,3 m/s/rok,
- znacznie zwiększone stężenie BNP (>3-krotności górnej granicy wartości prawidłowych, skorygowanych względem wieku i płci), potwierdzone w kolejnych oznaczeniach i bez innego wytłumaczenia
IIa
B
Legenda:
b klasa zaleceń
c poziom wiarygodności danych
d inne wyjaśnienia niż ciężkie zwężenie aorty dla małej powierzchni zastawki, ale niskiego gradientu pomimo zachowanej frakcji wyrzutowej lewej komory są częste i należy je starannie wykluczyć
Źródło: Vahanian A., Beyersdorf F., Praz F. i wsp.: 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease [published correction appears in Eur Heart J. 2022 Feb 18; Eur Heart J. 2022; 43(7): 561-632. Doi: 10.1093/eurheartj/ehab395]
Do grupy bezwzględnych wskazań, a więc do grupy I według podziału ACC/AHA, należą:
- chorzy z ciężką stenozą i objawami klinicznymi,
- chorzy z ciężką stenozą i chorobą wieńcową kwalifikującą do CABG,
- chorzy z ciężką stenozą kwalifikowani do innej operacji zastawkowej serca lub aorty.
Do grupy IIa, a więc względnych wskazań, ze wskazaniem na operację należą:
- chorzy z umiarkowaną stenozą poddani operacji CABG,
- chorzy z ciężką stenozą, lecz bezobjawowi, ale z upośledzoną funkcją skurczową serca lub nieprawidłową reakcją na próbę wysiłkową.
Do grupy IIb, czyli względnych wskazań, należą chorzy z bezobjawową ciężką stenozą i towarzyszącymi:
- komorowymi zaburzeniami rytmu,
- cechami przerostu lewej komory,
- polem powierzchni <0,6 cm2.
2) Niedomykalność zastawki aortalnej
Ciężka niedomykalność zastawki aortalnej (aortic regurgitation) jest wadą serca, która występuje rzadziej niż ciężka stenoza zastawki aortalnej. W niedomykalności aortalnej krew w rozkurczu serca cofa się z aorty do lewej komory serca, powodując jej przeciążenie objętościowe. Może to doprowadzić do powiększenia się jej wymiarów i ciężkiej dysfunkcji.
Objawy kliniczne wady zależą od stopnia niedomykalności zastawki oraz wydolności mięśnia sercowego. Chorzy z zaawansowaną wadą skarżą się na szybko postępujące ograniczenie wydolności fizycznej, duszność spoczynkową bądź pojawiającą się po niewielkim wysiłku oraz przyspieszone, często niemiarowe bicie serca.
Osłuchując serce, stwierdza się szmer rozkurczowy w rzucie zastawki aortalnej (po prawej stronie mostka w okolicy III przestrzeni międzyżebrowej). Ciśnienie krwi może być nieco zwiększone lub prawidłowe u chorych z niedomykalnością dużego stopnia, natomiast ciśnienie rozkurczowe jest zawsze zmniejszone, nawet do 0-20 mmHg. Duża amplituda ciśnień (>60 mmHg) jest charakterystyczna dla niedomykalności aortalnej.
Najlepszym badaniem diagnostycznym oraz prognostycznym jest echokardiografia. Pozwala ona określić przyczynę wady, stopień nasilenia, mechanizm patofizjologiczny niedomykalności, wymiary jam serca oraz średnicę aorty wstępującej.
Ostra i przewlekła niedomykalność zastawki aortalnej
Wyróżniamy ostrą i przewlekłą niedomykalność aortalną, które różnią się etiologią, wskazaniami do leczenia i rokowaniem.
Ostra niedomykalność aortalna powstaje najczęściej wskutek infekcyjnego zapalenia wsierdzia lub rozwarstwienia aorty wstępującej. W obydwu przypadkach objawy niewydolności serca są bardziej nasilone niż w przewlekłej niedomykalności. Ciężka ostra niedomykalność zastawki aortalnej jest stanem zagrożenia życia i wymaga operacji w trybie pilnym lub nagłym.
Występuje kilka podstawowych przyczyn przewlekłej niedomykalności aortalnej. Pierwszą jest poszerzenie aorty, a w szczególności opuszki aorty. Powoduje to oddalenie się od siebie płatków zastawki i w konsekwencji jej niedomykalność. Do niedomykalności może także dojść wskutek uszkodzenia płatków zastawki (mechaniczne przerwanie płatka, np. w trakcie cewnikowania serca, degeneracja w związku z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, choroba autoimmunologiczna czy zwapnienia płatków) lub w związku z jej wadą wrodzoną - dwupłatkową lub jednopłatkową zastawką aortalną.
W odróżnieniu od zwężenia ujścia aortalnego przeżywalność chorych z istotną przewlekłą niedomykalnością aortalną jest znacząco lepsza. Ok. 80% chorych z bezobjawową, ciężką niedomykalnością aortalną przeżywa przynajmniej 5 lat bez leczenia operacyjnego. Podkreśla się jednak zdecydowane pogorszenie rokowania od momentu pojawienia się objawów choroby, zwracając uwagę na duże ryzyko infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Jedynie 10-30% chorych z objawową, ciężką niedomykalnością zastawki aortalnej ma szanse przeżyć dłużej niż 12 miesięcy. Należy pamiętać, że pojawienie się objawów niewydolności u chorego z niedomykalnością aortalną wskazuje na poważne zagrożenie życia i jedynie zdecydowane działania oraz pilna operacja dają szanse na uratowanie chorego.
Przewlekła niedomykalność zastawki aortalnej jest stosunkowo wolno postępującą wadą serca o relatywnie dobrym rokowaniu w porównaniu do innych zastawkowych wad serca. Pacjentów z ciężką przewlekłą niedomykalnością zastawki aortalnej operuje się, gdy stwierdza się objawy (najczęściej duszność, obniżenie tolerancji wysiłku), a także spadek kurczliwości lub znaczne poszerzenie lewej komory serca.
Niedomykalną zastawkę operuje się także w przypadku znacznego poszerzenia aorty wstępującej lub opuszki aorty (osoby bez chorób tkanki łącznej - 55 mm; osoby z dwupłatkową zastawką aortalną 50 mm; osoby z zespołem Marfana - 45 mm).
Ciężka ostra niedomykalność zastawki aortalnej jest stanem zagrożenia życia i wymaga operacji w trybie pilnym lub nagłym. Wskazaniem do operacji jest wówczas najczęściej nie niedomykalność zastawki per se, ale choroby leżące u podstawy ostrej niedomykalności, czyli infekcyjne zapalenie wsierdzia i jego następstwa lub rozwarstwienie aorty (ostry zespół aortalny).
W przypadku istotnej niedomykalności zastawki aortalnej bezwzględnie kwalifikowani do operacji (grupa I wskazań) byli:
- chorzy z objawami niewydolności krążenia NYHA III lub IV i zachowaną funkcją lewej komory EF >50%,
- chorzy skąpo lub bezobjawowi, lecz z niewielkimi lub średnimi zaburzeniami funkcji skurczowej EF 25-49%,
- chorzy poddani innemu zabiegowi kardiochirurgicznemu.
Względnymi wskazaniami, lecz ze wskazaniem na operację (z grupy IIa) byli:
- pacjenci skąpoobjawowi - NYHA II, bez zaburzeń kurczliwości serca lub z cechami jej pogorszenia,
- chorzy bezobjawowi, z dobrą funkcją lewej komory, lecz cechami istotnego powiększenia wymiarów lewej komory: wymiar późnoskurczowy - ESD >55, a wymiar późnorozkurczowy EDD >75.
Względnymi wskazaniami z grupy IIb są:
- chorzy z poważnymi zaburzeniami funkcji skurczowej <25%,
- bezobjawowi chorzy z cechami umiarkowanego powiększenia wymiarów EDD 70-75, ESD 50-55 [3],
- bezobjawowi chorzy z zachowaną funkcją skurczową, lecz udokumentowanym jej pogorszeniem.
Tabela 2. Wskazania do interwencji w niedomykalności zastawki aortalnej
Wskazania do operacji
Klasaa
Poziomb
A) Ciężka niedomykalność aortalna
Operację zaleca się u pacjentów z objawami niezależnie od czynności LV
I
B
Operację zaleca się u pacjentów bez objawów z LVESD >25 mm/m2 BSA (u pacjentów o małych rozmiarach ciała) lub ze spoczynkową LVEF ?50%
I
B
Operację można rozważyć u pacjentów bez objawów z LVESD >20 mm/m2 BSA (zwłaszcza u pacjentów o małych rozmiarach ciała) lub ze spoczynkową LVEF ?55%, jeżeli ryzyko chirurgiczne jest małe
IIb
C
Operację zaleca się u wykazujących objawy i niewykazujących objawów pacjentów z ciężką niedomykalnością aortalną, poddawanych CABG, operacji aorty wstępującej lub operacji innej zastawki
I
C
Naprawę zastawki aortalnej można rozważać u wybranych pacjentów w ośrodkach z doświadczonym personelem, jeżeli oczekuje się trwałego efektu zabiegu
IIb
C
*B) Tętniak opuszki aorty lub aorty wstępującejc(niezależnie od ciężkości niedomykalności aortalnej)
Klasab
Poziomc
Wymianę opuszki aorty z zachowaniem własnej zastawki pacjenta zaleca się u młodych pacjentów z poszerzeniem opuszki aorty, jeżeli zabieg zostanie wykonany w ośrodku z doświadczonym personelem i można oczekiwać jego trwałego efektu
I
B
Operację aorty wstępującej zaleca się u pacjentów z zespołem Marfana i poszerzeniem opuszki aorty z maksymalną średnicą aorty wstępującej ?50 mm
I
C
Operację aorty wstępującej należy rozważyć u pacjentów z poszerzeniem opuszki aorty, jeżeli maksymalna średnica aorty wstępującej wynosi:
- ?55 mm u wszystkich pacjentów,
- ?45 mm u pacjentów z zespołem Marfana i obciążonych dodatkowymi czynnikami ryzykad oraz u pacjentów z mutacją genu TGFBR1 lub TGFBR2 (włącznie z zespołem Loeysa-Dietza)e
- ?50 mm u pacjentów z dwupłatkową zastawką aortalną i obciążonych dodatkowymi czynnikami ryzykad lub z koarktacją aorty
IIa
C
Jeżeli zasadniczym wskazaniem do operacji jest patologia zastawki aortalnej, to należy rozważyć wymianę opuszki aorty lub aorty wstępującej w przypadku jej poszerzenia do ?45 mmf
IIa
C
Legenda:
a klasa zaleceń
b poziom wiarygodności danych
c w celu podejmowania decyzji klinicznych wymiary aorty należy potwierdzić za pomocą tomografii komputerowej serca (CCT), bramkowanej sygnałem elektrokardiogramu (EKG)
d wywiady rodzinne rozwarstwienia aorty (lub wcześniejsze wystąpienie u pacjenta samoistnego rozwarstwienia naczynia), ciężka niedomykalność aortalna lub mitralna, planowana ciąża, źle kontrolowane systemowe nadciśnienie tętnicze i/lub powiększanie się wymiaru aorty o >3 mm/rok (w seryjnych pomiarach za pomocą echokardiografii lub rezonansu magnetycznego serca (CMR) na tym samym poziomie aorty, potwierdzone za pomocą CCT bramkowanej sygnałem EKG)
e można rozważyć mniejszą wartość progową 40 mm u kobiet z małą BSA, pacjentów z mutacją genu TGFBR2 oraz pacjentów z ciężkimi patologiami pozaaortalnymi
f uwzględniając wiek, BSA, etiologię wady zastawkowej, obecność dwupłatkowej zastawki aortalnej oraz śródoperacyjnie oceniony kształt i grubość ścian aorty wstępującej
* UWAGA! Porównaj z Wytycznymi ESC 2024 dotyczącymi postępowania w chorobach tętnic obwodowych i aorty.
[Skróty: BSA - pole powierzchni ciała; CABG - pomostowanie tętnic wieńcowych; LVEF - frakcja wyrzutowa lewej komory; LVESD - wymiar końcowoskurczowy lewej komory]
Źródło: Vahanian A., Beyersdorf F., Praz F. i wsp.: 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease [published correction appears in Eur Heart J. 2022 Feb 18]. Eur Heart J. 2022; 43(7): 561-632. Doi:10.1093/eurheartj/ehab395.
Rodzaje zabiegów
1) Leczenie chirurgiczne
Leczeniem z wyboru wady zastawki aortalnej jest plastyka lub wymiana zastawki. Szczególnie w przypadku ciężkiej niedomykalności aortalnej preferowana jest plastyka zastawki aortalnej.
W sytuacji, gdy konieczna jest wymiana tej zastawki na sztuczną protezę, przy wyborze między mechaniczną lub biologiczną, postępujemy zgodnie z aktualnymi rekomendacjami. Ze względu na parametry hemodynamiczne zastawki naturalnej modelem operacji najbardziej zbliżonym do naprawy lub operacji opuszki aorty oszczędzającej zastawkę (VSRR, valve sparing root replacement) jest implantacja autograftu (operacja Rossa), ksenograftu (proteza bezstentowa) lub homograftu, choć gorsze wyniki odległe tej ostatniej ograniczają jej zastosowanie do ostrej niedomykalności w przebiegu zapalenia wsierdzia. Wszczepienie autograftu powinno być rozważone u pacjentów poniżej 50 lat (rekomendacja IIb).
2) Technika operacji wymiany zastawki aortalnej
Operację wykonuje się drogą środkowej sternotomii z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego, stosując umiarkowaną hipotermię, umiarkowaną hemodylucję do hematokrytu 20-25% (średni 24%) i przepływ między 2,0-2,5 l/min/m2. Jedna z metod kardioprotekcji jest oparta na zastosowaniu zimnej, krwistej kardioplegii o różnej kompozycji. System podawania kardioplegii składa się z zestawu umożliwiającego podawanie mieszaniny krwi i kardioplegii w stosunku 4 : 1. Odwrócenie tego stosunku i zastosowanie Plegisolu jako medium z dodatkami (lignocaina) nazywa się kardioplegią del Nido. Indukcja odbywa się poprzez podanie 900 ml wysokopotasowej kardioplegii do opuszki aorty lub bezpośrednio do ujść wieńcowych z prędkością 300 ml/min; w przypadku kardioplegii krwistej 400 ml niskopotasowej kardioplegii podaje się co 15 minut z prędkością 200 ml/min bezpośrednio do ujść wieńcowych. Stosując kardioplegię del Nido, okres protekcji może być przedłużony do 45-90 minut, podczas kardioplegii krystalicznej o wewnątrzkomórkowym składzie elektrolitowym, (Custodiol) do 120 minut.
Rycina 5. Anatomia opuszki aorty - okołooperacyjna ocena. STJ - łącze opuszka - aorta (sino-tubular junction) [29].
Film 1
Dla prawidłowej implantacji lub naprawy konieczna jest ocena podstawowej topografii opuszki aorty i zależności między poszczególnymi wymiarami. Determinuje ona zarówno rozmiar wszczepionej zastawki, jak i wybraną technikę implantacji.
Techniki chirurgicznej wymiany zastawki aortalnej są zamieszczone przez autorów w formie tutoriali na platformie MMCTS (film 1).
2a. Implantacja protezy/konduitu bezstentowego (film 1, 2)
Dojście chirurgiczne uzyskuje się przez wysoką poprzeczną aortotomię, tj. powyżej połączenia opuszki aorty z aortą wstępującą, co jest niezbędne dla prawidłowego wszczepienia biograftu (ryc. 6).
Podstawową techniką wszczepienia zastawki bezstentowej jest zmodyfikowana implantacja podwieńcowa - technika inkluzji "cylinder within cylinder" - przypominająca oryginalną operację Bentalla lub technika "full root", jak modyfikacja Bentalla-De Bono z implantacją guzików wieńcowych. Przygotowując zastawkę do wszczepienia, wycina się tylko dwie zatoki, które sąsiadują z ujściami wieńcowymi i zakłada dwa ciągłe szwy wokół ujść wieńcowych, zostawiając zatokę bezwieńcową w całości połączoną z aortą, razem ze szwem zamykającym aortotomię (ryc. 7).
Wszczepienie zastawki jest modyfikacją techniki wszczepienia homograftu, wykorzystującej dwie warstwy szwów. Pierwsza, składająca się z 15-20 szwów pojedynczych (2-0 Ti-cron), zakładana jest na wysokości pierścienia aortalnego z zachowaniem poziomej płaszczyzny, poczynając od trójkąta pod komisurą między zatokami bezwieńcowymi i prawowieńcową na wysokości najniższego punktu zatoki lewowieńcowej, tzw. nadir, oraz kontynuując zgodnie z ruchem wskazówek zegara.
Druga warstwa to 2 ciągłe szwy (Prolene 4-0) dookoła ujść wieńcowych. Pierwszy zakładany poniżej ujścia prawej tętnicy wieńcowej, począwszy od najniższego punktu prawej zatoki wieńcowej i kontynuowany w kierunku obydwu sąsiadujących komisur, zaczynając od komisury między zatoką prawo- i bezwieńcową. Drugi ciągły szew rozpoczyna się poniżej ujścia lewej tętnicy wieńcowej w kierunku obydwu sąsiadujących komisur, począwszy od tej, która łączy zatokę lewo- i bezwieńcową. Ich założenie poprzedza prowizoryczne umocowanie komisury między prawą i lewą zatoką wieńcową, co umożliwia prawidłową orientację przestrzenną zastawki.
Rycina 6. Przebieg aortotomii.
Rycina 7. Przygotowanie zastawki bezstentowej do implantacji.
[Źródło: Kirklin J., Barrat-Boyes: Cardiac surgery, 2003: 577].
Rycina 8. Implantacja szwów na poziomie pierścienia aortalnego.
[Źrodło: Aortic Valve Replacement with the Medtronic Freestyle Xenograft Using the Subcoronary Implantation Technique D. Michael Deeb, MD].
Rycina 9. Implantacja ujść wieńcowych.
[Źródło: Kirklin J., Barrat-Boyes E.: Cardiac surgery, 2003: 577].
Ostatnią fazą (ryc. 11) jest połączenie tych dwóch szwów między sobą na wysokości komisury łączącej prawą i lewą zatokę wieńcową. Obydwa końce od strony zatoki bezwieńcowej pozostawia się wolno, łącząc je potem ze szwem zamykającym aortotomię lub służącym jako proksymalne zespolenie protezy aorty (ryc. 12).
Druga technika to wszczepienie zastawki wraz z początkowym odcinkiem aorty wstępującej, czyli opuszką aorty, tzw. technika full-root. Pierwszą warstwę stanowi 25-30 szwów pojedynczych (Ti-Cron 2-0) wzmocnionych paskiem teflonu. Do biokonduitu wszczepiane są poszczególne ujścia wieńcowe (Prolene 5-0), analogicznie do zmodyfikowanej operacji Bentalla-De Bono. Druga warstwa to ciągły szew łączący biokonduit z aortą. Alternatywnie stosujemy szwy ciągłe od 3 do 6, zaczynając szwy od komisury prawo-lewowieńcowej, uwzględniając nadir poszczególnych zatok (metoda Rossa).
2b. Implantacja sztucznej zastawki biologicznej/mechanicznej
Zastawki stentowe i mechaniczne wszczepiane są metodą klasyczną z wykorzystaniem pojedynczych szwów materacowych z łatkami. Rekomedowaną techniką jest implantacja w pozycji nadpierścieniowej. Implantowanie szwów jest analogiczne do przedstawionej implantacji proksymalnej linii protezy bezstentowej. Około 12 szwów z łatkami od strony LV są implantowane symetrycznie, dzieląc obwód pierścienia na trzy symetryczne części. Celem dalszego zmniejszenia gradientu pooperacyjnego, można także rozważyć metodę szwów pojedynczych lub ciągłego, omówionych poprzednio.
Rycina 10. Zakładanie ciągłych szwów dookoła ujść wieńcowych.
Rycina 11. Zakończenie fazy wszczepiania zastawki przed zamknięciem aorty.
Rycina 12. Wszczepienie protezy bezstentowej zastawki aortalnej i opuszki aorty.
Rycina 13. Operacja Bio-Bentalla lub full-root (patrz także: film 2).
Film 2
2c. Plastyka zastawki aortalnej
Polega na zmianie jej geometrii, tak aby przywrócić jednokierunkowy przepływ krwi przez zastawkę. Najczęstszym elementem plastyki zastawki aortalnej jest zbliżenie do siebie płatków zastawki, np. poprzez zastosowanie specjalnego pierścienia czy protezy naczyniowej. Płatki, które mają nieprawidłowy kształt lub są zwapniałe, można zrekonstruować, stosując różnego rodzaju łatki, np. z autologicznego lub odzwierzęcego osierdzia. Dzięki ścisłemu zdefiniowaniu formy dysfunkcji możliwe jest przyporządkowanie każdej anatomicznej komponencie swoistej metody korekcji. Dzięki temu powstaje łatwo powtarzalny algorytm łączący dysfunkcję z anatomią i techniką chirurgiczną: zaburzenie funkcji (typ 1-3) - anatomiczna jej komponenta - korekcja anatomiczna.
Rycina 14. Technika nadpierścieniowego wszczepienia zastawki aortalnej.
Rycina 15. Naprawa zastawki aortalnej: wszczepienie pierścienia do annuloplastyki wewnętrznej (HAART).
Film 3
Film 4
A. Typ Ia to niedomykalność aortalna wynikająca z poszerzenia STJ i aorty. Korekcja polega na wymianie aorty od STJ włącznie z dobraniem rozmiaru protezy odpowiadającej prawidłowemu STJ, a więc mniej więcej rozmiarowi pierścienia aortalnego lub wysokości opuszki. Operacja nazwana jest STJ remodelingiem.
B. W typie Ib poszerzeniu ulega również opuszka aorty przy prawidłowym łączu komorowo-opuszkowym. Korekcja musi więc oprócz wymiany STJ i aorty uwzględniać wymianę patologicznych zatok wieńcowych - nazywana jest remodelingiem opuszki aorty lub od nazwisk twórców metody: operacją Yacouba lub Davida II. Może być wykonywana w technice wszywania wszystkich zatok Valsalvy en bloc lub pojedynczo.
C. Przy dodatkowo występującym poszerzeniu łącza komorowo-opuszkowego (typ Ic) naprawa polega na reimplantacji zastawki aortalnej (operacja Davida) - do protezy o rozmiarze odpowiadającym prawidłowemu rozmiarowi STJ skorygowanemu o grubość ściany aorty. Wszczepia się na wzór technik wszczepiania graftów bezstentowych własną zastawkę, a poszerzony pierścień aortalny stabilizowany jest szwami łączącymi łącze komorowo-opuszkowe z protezą. Cennym uzupełnieniem jest zastosowanie protezy odtwarzającej naturalny charakter zatok Valsalvy (film 3).
D. W przypadku izolowanego poszerzenia łącza komorowo-aortalnego (typ Ic) korekcję nazywamy subkomisuralną annuloplastyką. W trójkątach podkomisuralnych zakładamy szwy materacowe zwężające ich podstawę, zwiększając także wysokość koaptacji, lub w prostszym wariancie wykonujemy podwieszenie komisur. Ta technika jest ograniczona do niepowiększonego pierścienia aortalnego, a więc z czym najczęściej mamy do czynienia w populacji dzieci. Należy jednak wspomnieć o technikach annuloplastyki zewnętrznej z użyciem protezy dakronowej l pierścienia do annuloplastyki lub protezy Coroneo, wewnętrznej - HAART oraz annuloplastyki z wykorzystaniem ciągłego szwu goreteksowego (film 4).
E. Typ Id to niedomykalność aortalna wynikająca z perforacji płatka lub izolowanego tętniaka zatoki Valsalvy. W ostrej niedomykalności aortalnej jest on typowy dla zapalenia wsierdzia i zmian związanych z destrukcją tkanki płatka zastawki aortalnej. Korekcja polega na wszyciu autogennej łaty osierdziowej.
Typ II niedomykalności wynika z wypadania (prolapsu) płatka. Metoda korekcji prolapsu to likwidacja jego nadmiaru - plikacja lub resekcja z wszyciem łaty lub bez niego. Dodatkowo można wykonać plastykę wolnego brzegu z użyciem Goretexu 7-0 (free edge reinforcement), podnosząc w ten sposób poziom koaptacji do prawidłowego, co najmniej w połowie wysokości opuszki aorty. Z wyjątkiem wycięcia nadmiaru płatka zwiększającego częstość reoperacji przedstawione metody mają porównywalną trwałość (film 5, 6).
F. Typ III to niedomykalność aortalna wynikająca z restrykcji płatków. Jej anatomiczna korekcja polega na usunięciu przyczyny restrykcji - najczęściej usunięciu kalcyfikacji z powierzchni koaptacji (shaving) oraz powiększeniu płatków (leaflet enhancement). W ostrej niedomykalności towarzyszącej zapaleniu wsierdzia występowanie tego mechanizmu jest związane ze zmianami wytwórczymi, np. wegetacjami. Ze względu na niemożność wyjałowienia zainfekowanej zastawki leczenie chirurgiczne musi ograniczać się do zabiegów jej wymiany, choć czasem jest możliwa wymiana zainfekowanego płatka, tzw. separate leaflet implantation lub częściowa operacja Ozaki.
Warto zaznaczyć, że w niektórych przypadkach klinicznych, szczególnie u chorych z zastawką dwupłatkową, mechanizm niedomykalności aortalnej jest złożony i jej naprawa może się składać z wielu elementów: naprawy prolapsu płatka wywodzącego się z fuzji (conjoined leaflet, pseudoraphe), annuloplastyki powiększonego pierścienia, naprawy STJ z naprawą lub bez naprawy opuszki aorty i z wymianą aorty wstępującej (STJ remodeling, remodeling opuszki, reimplantacja zastawki aortalnej) (film 7).
Podsumowując, nie istnieje jedna technika naprawy zastawki aortalnej. Osiągnięcie dobrych i trwałych wyników wymaga precyzyjnej oceny okołooperacyjnej oraz pooperacyjnej, doświadczenia i powinna być wykonywana w ośrodkach eksperckich, co znajduje wyraz w aktualnych rekomendacjach.
Rodzaje materiałów używanych w zabiegach
1) Rodzaje protez zastawkowych serca
Od wielu lat trwają poszukiwania idealnej protezy zastawkowej. Od pierwszych doświadczeń z mechanicznymi zastawkami, poprzez biologiczne protezy zastawkowe, do najnowszych zastawek bezstentowych, wszystkie wysiłki idą w kierunku opracowania zastawek najbardziej przypominających ludzką i zapewniających chorym jak najdłuższe przeżycie, powrót do normalnej aktywności oraz jak najmniejszą częstość powikłań związanych z typem wszczepionej protezy.
Film 5
Film 6
Film 7
Jak trudno naśladować naturę, wie każdy chirurg świadomy postępującego zniszczenia wszczepionej przez niego zastawki biologicznej lub ryzyka udaru czy krwawienia po wszczepieniu zastawki mechanicznej.
Jesteśmy już jednak coraz bliżej ideału i wiele zastawek dziś wszczepianych spełnia większość cech takiej idealnej zastawki. Są nimi:
- trwałość,
- brak wpływu na krzepliwość krwi,
- obojętność chemiczna,
- hemodynamiczny ekwiwalent zastawki ludzkiej,
- łatwość implantacji,
- cicha praca i komfort dla pacjenta,
- dostępność,
- małe ryzyko zapalenia wsierdzia.
Protezy zastawkowe dostępne na rynku i szeroko używane w kardiochirurgii dzielimy na dwie zasadnicze grupy: mechaniczne i biologiczne. Największe randomizowane badania porównujące zastawki biologiczne z mechanicznymi ("Veterans Administrative Study", "Edinborough Study Group") nie wykazały różnic pomiędzy nimi względem przeżywalności i ogólnej liczby powikłań, ale powikłania krwotoczne były znamiennie częstsze po zastosowaniu zastawek mechanicznych, podczas gdy reoperacje okazały się konieczne częściej w grupie zastawek biologicznych [12, 13, 14]. Główną zaletą zastawek mechanicznych jest więc ich trwałość, choć odbywa się to kosztem większego ryzyka odległych powikłań, takich jak powikłania zatorowe i krwawienie będące wynikiem niezbędnego leczenia przeciwkrzepliwego. Zastawki biologiczne zaś oferują ograniczone do minimum ryzyko odległych powikłań zakrzepowo-krwotocznych i brak konieczności leczenia przeciwkrzepliwego. Ponadto zastawki biologiczne, bezstentowe prezentują hemodynamikę porównywaną z naturalną zastawką. Ich zastosowanie, tak jak i wszystkich rodzajów zastawek biologicznych, związane jest jednak z ryzykiem degeneracji materiału biologicznego, z którego są wykonane, stąd należy się liczyć z możliwością reoperacji. W tab. 3 zgrupowano najistotniejsze zalety i wady poszczególnych rodzajów protez zastawkowych.
Tabela 3. Rodzaje protez zastawkowych
Rodzaj
Zalety
Wady
Mechaniczne
trwałość
trombo-embolizm
mniejsza częstość reoperacji
potrzeba stałej antykoagulacji
Biologiczne
bez antykoagulacji
mniejsza trwałość w stosunku do zastawek mechanicznych
częściej reoperacja
Bezstentowe
mały gradient
skomplikowana technika
Wymienione cechy warunkują wskazania do zastosowania różnych protez zastawkowych. Opierając się na klasyfikacji Tagarta D.P. (z: Birmingham Review Course, 2000), czynniki wpływające na wybór rodzaju protezy zastawkowej możemy podzielić na dwie grupy: wynikające ze strony chorego oraz tzw. czynniki chirurgiczne - związane z technicznym aspektem operacji. Spośród pierwszej grupy należy wymienić takie, jak: osobiste preferencje, wiek, wywiad i styl życia. Pozwalają one ocenić oczekiwane przeżycie, prawdopodobieństwo powikłań leczenia przeciwkrzepliwego oraz istnienie przeciwwskazań do jego stosowania. Spośród czynników drugiej grupy, a więc chirurgicznych, trzeba uwzględnić: rodzaj procesu chorobowego, cechy anatomiczne budowy zastawki aortalnej i opuszki aorty, ich rozmiar i specyficzny obraz, np. występujące rozległe zwapnienia. Cechy te mogą determinować rodzaj i rozległość koniecznej operacji, a jednocześnie przeciwwskazanie do zastosowania określonych protez zastawkowych. Tak więc, biorąc pod uwagę te czynniki oraz sugestie płynące z zaleceń Amerykańskiego Collegu Kardiologii i Amerykańskiego Stowarzyszenia Serca - ACC/AHA, wydaje się, że wybór zastawki mechanicznej jest najczęściej związany z następującymi cechami [15, 16]:
- wiek <40 lat,
- niewydolność nerek,
- oczekiwane długie przeżycie,
- leczenie antykoagulantami,
- inne zastawki mechaniczne,
- migotanie przedsionków,
- zator mózgu w przeszłości,
- szybkie zwyrodnienie wcześniejszej bioprotezy.
Zastosowanie zastawek biologicznych natomiast wiąże się z następującymi wskazaniami:
- przeciwwskazania do antykoagulacji,
- wysokie ryzyko krwawienia,
- wiek >65 lat,
- oczekiwany krótki czas przeżycia po zabiegu,
- możliwość zajścia w ciążę,
- zakrzep na poprzedniej zastawce mechanicznej.
Wyraźnie widać, że oprócz bezwzględnych wskazań do stosowania różnych rodzajów protez zastawkowych, istnieje wielu chorych, u których wybór odpowiedniej zastawki nie jest tak oczywisty. Są to zwykle osoby w wieku 40-65 lat [16], chorzy z towarzyszącą chorobą wieńcową [15, 17], z upośledzoną funkcją serca [18] bądź chorzy z małym rozmiarem opuszki aorty [19].
2) Zastawki mechaniczne
Zasadniczą cechą konstrukcyjną różniącą zastawki mechaniczne między sobą jest mechanizm ich otwarcia i zamknięcia, choć wszystkie ich konstrukcje opierają się na zasadzie różnicy ciśnień w czasie cyklu pracy serca. Pod względem konstrukcji zastawki mechaniczne można podzielić na trzy grupy: klatkowe, kulkowe (cagedball), dyskowe (tilting dysk) i dwupłatkowe (bileaflet).
Pierwsza zastawka kulkowa Starr-Edwards została zastosowana w 1960 r. (ryc. 16). Powstało ok. 10 wariacji tej konstrukcji z użyciem kulki lub dysku zamykających lub otwierających ujście aortalne, uwięzionych w specjalnej klatce (ryc. 17-19). Do dziś używana jest tylko jedna - Starr-Edwards model 1260 (ryc. 17).
W zastawkach dyskowych dysk uwięziony specjalnym mechanizmem porusza się w jednej osi, tworząc dwa nierówne otwory. Różnią się one między sobą kątem otwarcia (60-75°), a więc i wzajemnymi proporcjami między tymi dwoma otworami. Kąt ten jest kompromisem między hydrodynamiką (lepsza, gdy kąt bardziej prostopadły), a trwałością materiałów (shear forces) i efektem kawitacji, również upośledzającym trwałość. Pierwszą zastawką dyskową była zastawka Wada-Cutter wprowadzona w 1966 r., która nie sprawdziła się z powodu uszkodzenia warstwy pokrywającego ją teflonu. Zastawka Lillehei-Kaster, wprowadzona rok później (1967), rozpoczęła serię nowej modyfikacji, jak Omniscience, Omnicarbon - wszystkie o dysku ograniczonym specjalnymi wypustkami w konstrukcji obudowy. Najnowszą generację zapoczątkowała zastawka Bjork-Shiley, gdzie dysk ograniczono specjalnym trzpieniem (strut). W nowszej wersji, tzw. monostrut, obudowa jest jednorodna (ryc. 20).
Przedstawicielem najnowszej generacji zastawek dyskowych jest zastawka Medtronic-Hall, wprowadzona w 1977 r., gdzie całą obudowę wykonano z jednego kawałka specjalnego stopu, a dysk z węglika aktywowanego.
Historia zastawek dwupłatkowych (hinged bileaflet) została zapoczątkowana w 1977 r. przez wprowadzenie najpopularniejszej do dziś konstrukcji - zastawki St. Jude Medical (ryc. 21). W zastawkach tych dwa płatki, całkowicie wykonane z węglika, montowane są w specjalnych zawiasach cylindrycznych umieszczonych od strony napływu krwi (strona komorowa). Otwierając się do środka, wytwarzają trzy otwory: dwa duże boczne oraz jeden centralny.
Następnymi konstrukcjami były CarboMedics oraz Bicarbon-Sorin. Konstrukcje różnych zastawek dwupłatkowych różniły się między sobą kątami otwarcia, charakterem powierzchni dysku (płaska - St. Jude, CarboMedics (ryc. 23) lub obła - Bicarbon-Sorin (ryc. 24), Duromedics (ryc. 22) oraz technologią przygotowania powierzchni węglikowej. Zastawkę CarboMedics całą wykonano z węglika, podczas gdy w zastawce Bicarbon węglik pokrywa rdzeń tytanowy. Modyfikacją zastawek dwupłatkowych jest konstrukcja zmodyfikowana o cylindryczny odcinek remodelujący LVOT przez co zmniejszający prawdopodobieństwo powstania łuszczki - "pannus formation" i zmniejszenia koniecznych reżimów antykoagulacji. Jest to zastawka OnyxTM.
Tak jak momentem przełomowym dla rozwoju technologicznego zastawek biologicznych było wprowadzenie glutaraldehydu, tak dla zastawek mechanicznych wprowadzenie węgla aktywowanego (pyrolytic carbon) przez Borkosa w 1969 r. jako materiału do pokrycia konstrukcji sztucznych zastawek. Wiąże się to z zasadniczym problemem technologicznym, jakim jest poszukiwanie jak najbardziej biokompatybilnych materiałów ograniczających prawdopodobieństwo zatorowości.
Inną drogą prowadzącą do uniknięcia formowania na zastawce skrzepliny są dodatkowe rozwiązania konstrukcyjne, umożliwiające ciągły przepływ krwi dookoła powierzchni zastawki (wash-out). Jest to tzw. objętość lub przeciek zamknięcia (closing reflux). Powodują one jednak upośledzenie hydrodynamiki zastawki oraz efekt kawitacji, dodatkowo zwiększający ryzyko zatorowości i zniszczenia warstwy węglika pokrywającego zastawkę (wear stress).
Rycina 16. Zastawka mechaniczna - Hufnagel.
Rycina 17. Zastawka mechaniczna - Starr-Edwards model 1260.
Rycina 18. Zastawka mechaniczna - Smeloff-Cutter.
Rycina 19. Zastawka mechaniczna - Bjork-Shiley.
Rycina 20. Zastawka mechaniczna - Bjork-Shiley typ "monostrut".
Rycina 21. Zastawka mechaniczna dwupłatkowa - St. Jude.
Rycina 22. Zastawka mechaniczna dwupłatkowa - Duromedics.
Rycina 23. Zastawka dwupłatkowa - Carbomedics.
Rycina 24. Zastawka dwupłatkowa - Bicarbon.
Rycina 25. Zastawka biologiczna świńska - Hancock 1.
Rycina 26. Zastawka biologiczna świńska - Carpentier-Edwards.
Rycina 27. Zastawka biologiczna osierdziowa - Ionescu-Shiley.
3) Zastawki biologiczne
Zastawki biologiczne dzielimy w zależności od ich pochodzenia. Tab. 4. ilustruje podstawowe rodzaje zastawek w zależności od ich pochodzenia i materiału, z którego są wykonane (z: Grunkemeier, Bodnar: J Heart Valve Dis. 1995).
Tabela 4. Podział zastawek biologicznych
Donor
Zastawka
Inne
Autologus
pień płucny
fascia lata, osierdzie
Homologus
homograft
dura mater
Heterologus
zastawka świńska
osierdzie: wołu, końskie
W zależności od konstrukcji zastawki biologiczne dzielimy na stentowe i bezstentowe. Zastawki stentowe nazywamy także bioprotezami zastawkowymi, ponieważ łączą w sobie cechy sztucznej protezy zastawkowej (obecność stentu lub stelaża) z materiałem biologicznym różnego pochodzenia.
Pierwsze zastawki biologiczne - homografty zostały wprowadzone w 1962 r., choć ograniczona dostępność limitowała ich zastosowanie. Próbowano więc innych materiałów homogennych, ale z bardzo złymi rezultatami. W 1965 r. J. Binet i A. Carpentier po raz pierwszy wykorzystali materiał odzwierzęcy - heterograft, lecz jego trwałość okazała się ograniczona.
Zasadniczym przełomem w konstrukcji i dostępności zastawek biologicznych było zastosowanie w 1968 r. przez A. Carpentiera nowej metody utrwalenia materiału biologicznego za pomocą glutaraldehydu. Spowodowało to jego wzmocnienie mechaniczne poprzez wiązanie kolagenu, tzw. cross-linking, utratę podatności dla enzymów proteolitycznych i znaczną redukcję właściwości antygenowych. Zastawki tak sporządzone zaczęto nazywać bioprotezami, ponieważ połączyły ideę zastawki biologicznej i sztucznej. W 1970 r. pojawiła się pierwsza zastawka świńska mocowana na stencie - Hancock (ryc. 25), a w 1971 r. druga podobna - Carpentier-Edwards (ryc. 26). W tym samym roku powstała pierwsza zastawka wykonana z osierdzia - Ionescu (ryc. 27), a w 1980 r. zastawka osierdziowa Carpentier-Edwards.
Zasadniczą słabością wszystkich zastawek biologicznych jest ich ograniczona trwałość prowadząca do utraty funkcji, czyli tzw. structural failure. Zależy ona od wielu czynników, głównie od wieku chorego i pozycji, w którą zastawka jest wszczepiona. Aktualnie stosowane klasyczne zastawki biologiczne prezentują 15-letni brak defektu strukturalnego, wynoszący 88% ? 6% w pozycji aortalnej, a 66% ? 3% w pozycji mitralnej. Z drugiej strony wynosi ona 88-95% dla chorych liczących powyżej 60-70 lat [12].
Dzięki nowym technologiom utrwalania materiału biologicznego i postępującym badaniom dotyczącym budowy, pracy i charakterystyki przepływu krwi przez zastawkę aortalną podczas pracy serca udaje się uzyskiwać zastawki biologiczne o zwiększonej trwałości oraz coraz doskonalszych właściwościach hemodynamicznych. Cele te realizowane są dwojako. Pierwszym sposobem jest zmniejszenie tempa degeneracji protezy poprzez modyfikację technologii utrwalania materiału biologicznego, z którego jest wykonana. Zgodnie z teorią dwupostaciowości degeneracji zastawek biologicznych (bi-modal failure) istnieją dwa zasadnicze mechanizmy tego zjawiska [20].
Pierwszy mechanizm, zwany wewnętrznym, związany jest z organizmem biorcy oraz materiałem zastosowanym we wszczepionej zastawce. Prowadzi on do zwapnień zastawki. Drugi mechanizm, zwany zewnątrzpochodnym, wynika z naprężeń i niefizjologicznych napięć tkanek, co wiąże się ze środowiskiem i warunkami pracy implantowanej zastawki. Najbardziej typowym przykładem jest degeneracja zastawek osierdziowych w wyniku nadmiernych naprężeń, szczególnie na komisurach prowadzących do osłabienia, mikrourazów, pęknięć, a wtórnie do kalcyfikacji. Efektem są zmiany strukturalne, osłabienie tkanek i degeneracja. Mechanizmy te przedstawiono na ryc. 28.
Wpływając na obydwa mechanizmy, w różny sposób można poprawić trwałość materiału biologicznego. Stosuje się przede wszystkim udoskonalone technologie utrwalania materiału biologicznego w glutaraldehydzie, to proces niezbędny do uzyskania pełnej biokompatybilności biologicznego materiału poprzez wiązanie (tzw. cross-linking) kolagenu w nowe, nierozpoznawalne dla trawiących go enzymów z grupy proteaz struktury.
Udoskonalenie tej technologii uzyskuje się dwiema drogami. Pierwsza to zastosowanie niskich ciśnień, a najlepiej tzw. zerowego gradientu ciśnień działającego na płatki zastawki w trakcie jej utrwalania, dzięki czemu ulega zachowaniu przestrzenna struktura łańcuchów kolagenowych. W czasie ciśnieniowego utrwalania następuje swego rodzaju separacja włókien kolagenowych, co powoduje powstanie miejsc o różnej elastyczności, podatnych na załamania. Stosowanie zerowego ciśnienia nie dopuszcza do tego niekorzystnego efektu. Tak utrwalona zastawka ma rozciągliwość okrężną jak zastawka naturalna oraz znacznie lepszą rozciągliwość w osi promieniowej. Efektem jest poprawa elastyczności i odporności mechanicznej, co może prowadzić do większej trwałości i pełniejszego otwarcia zastawki.
Odgrywa to szczególną rolę w możliwości dostosowania efektywnego pola przepływu (EOA) do zwiększonego zapotrzebowania, np. podczas wysiłku. Fenomen ten realizuje się w pełni, gdy dodatkowo brak stentu, co optymalizuje geometryczne pole przekroju zastawki. Ilustruje to brak wzrostu gradientu na zastawce bezstentowej w trakcie wysiłku lub jego niewielka wartość w zastawkach wykonywanych z wykorzystaniem technologii zerowego ciśnienia utrwalania, w przeciwieństwie do zastawek mechanicznych, gdzie zawsze występuje wzrost gradientu w warunkach wzrostu rzutu serca.
Rycina 28. Schemat degeneracji zastawek biologicznych: "dwie drogi".
Rycina 29. Technika utrwalania pod wysokim ciśnieniem.
Rycina 30. Technika utrwalania pod zerowym ciśnieniem - utrwalanie fizjologiczne.
Ryciny prezentują różnicę struktury kolagenowej tkanki zależnie od wysokiego ciśnienia zastosowanego w trakcie jej utrwalania.
Drugim sposobem udoskonalenia technologii utrwalania zastawek biologicznych jest stosowanie dodatkowych substancji zmniejszających kalcyfikację [21]. Najlepiej poznanym mechanizmem jest wiązanie wapnia przez reszty aldehydowe pozostałe po utrwalaniu glutaraldehydowym [22]. Poprzez konkurencyjne związanie ich z kwasem C14 - alfa-aminoolejowym uniemożliwia się późniejsze ich łączenie z wapniem, prowadzące do degeneracji zastawki drogą mechanizmu wewnątrzpochodnego.
Innym sposobem jest wykonywanie ekstrakcji fosfolipidów i zmiana napięcia powierzchniowego poprzez użycie sodium dodecyl sulphate, tzw. T6 (HancokTM) oraz Toluidyne blue (IntactTM). Kolejną metodą jest zastosowanie detergentu i promieniowania gamma-poloysosorbate 80 (X cellTM)-SJMR). Wreszcie detoksyfikacja glutaraldehydu jest także skuteczna w zmniejszeniu kalcyfikacji. Przykładem jest tzw. Bilinx, gdzie stosuje się etanol i AlCl3 mający różne powinowactwo do płatków zastawki i ściany aorty w bioprotezie.
Analogicznym rozwiązaniem jest tzw. "no react", gdzie połączono detoksyfikację z wiązaniem heparyny (ShelhighR). W zastawkach czwartej generacji (najnowsze osiągnięcie biotechnologii zastawek SECA), stosuje się podwójny mechanizm odizolowania aldehydów i fosfolipidów "protein caps", utrwalonych fizycznie glicerolowym medium (technologia ResiliaTM, co umożliwia ich suche przechowywanie).
Kolejnym mechanizmem degeneracji jest immunologiczna reakcja "antygen- przeciwciało", typowa nie tylko dla homograftów, ale także dla tkanki heterogenicznej będącej wynikiem aktywności białka "alfa gal".
Najważniejszym jednak kierunkiem rozwoju technologii zastawek biologicznych okazało się udoskonalenie ich konstrukcji. Stwierdzono, że wprowadzanie niskiego ciśnienia utrwalania w glutaraldehydzie, w drugiej generacji zastawek stelażowych nie poprawiło znacząco ich trwałości. Angel i wsp. udowodnili natomiast, że to właśnie obecność stentu wpływała niekorzystnie na trwałość homograftów, który powodował redukcję ich trwałości z 12 do 8 lat, tj. o ok. 50%. Zastosowanie zastawek bez stentu zmniejsza bowiem naprężenia działające na komisury i płatki, a co za tym idzie - bezpośrednio na mniejsze strukturalne deformacje, możliwość perforacji i pęknięć, a pośrednio także na mniejsze odkładanie wapnia. Niski gradient przezzastawkowy i laminarny charakter przepływu dodatkowo zmniejsza degenerację zastawki.
Okazuje się ponadto, że działanie omówionych udoskonalonych technologii utrwalenia zastawki bezstentowej jest bardziej skuteczne, gdy ma ona konstrukcję bezstentową [22].
Rycina 31. Homograft.
Rycina 32. Zastawka bezstentowa - FreestyleTM.
Toronto SPVTM valve
ST. Jude Medical (St. Paul, Minnesota, USA)
- pierwsze badanie kliniczne w 1987 r.
- wycięta świńska zastawka utrwalona w glutaraldehydzie pod niskim ciśnieniem
- duża powierzchnia koaktacji płatków
- wycięte zatoki
4) Zastawki bezstentowe
Pierwowzorem zastawek bezstentowych są homografty, czyli ludzkie zastawki aortalne (ryc. 31). Pierwsze implantacje miały miejsce w 1956 r. i 1962 r., a ich autorami byli Gordon Murray, Donald Ross i Sir Barrat-Boys [23, 24]. Orędował im również John O'Brien, a w Polsce prof. Antoni Dziatkowiak, prof. Zbigniew Religa i prof. Jerzy Sadowski. Zalety tej protezy były znane od początku i trudne do naśladowania przez jakikolwiek sztuczny materiał. Stanowiła je triada: idealna hemodynamika, optymalne wyniki kliniczne oraz uniwersalność zastosowania.
Optymalne wyniki kliniczne są efektem niezaburzonej hemodynamiki oraz braku odległych powikłań, typowych dla konwencjonalnych protez zastawkowych, związanych z leczeniem przeciwkrzepliwym, możliwością zatorowości lub zapalenia wsierdzia. Trzecim elementem jest uniwersalność wynikająca z możliwości zastosowania homograftu w różnych typach patologii całego kompleksu zastawki aortalnej i opuszki aorty. Na podstawie wczesnych doświadczeń zauważono też, jak istotne znaczenie dla szybszej degeneracji homograftu ma mieszczenie go na sztywnym stelażu, czyli stencie. Stąd pozostano przy formie zastawki bezstentowej. Jednak problemy, które się pojawiły, uniemożliwiły szerokie jej zastosowanie. Były to: ograniczona dostępność i związana z nią trudność z dobraniem właściwego rozmiaru, kłopoty technologiczne dotyczące techniki konserwacji, wreszcie złożoność operacji przy niedoskonałej technice kardioprotekcji.
Od momentu, kiedy po raz pierwszy wszczepiono w pozycję zastawki aortalnej homograft, upłynęło wiele lat i choć uporano się z większością wymienionych problemów, nadal jednak borykamy się z ograniczoną dostępnością tej bioprotezy. Jedynym sposobem rozwiązania tego problemu stało się więc zastosowanie łatwo dostępnego odpowiednika homograftu pochodzenia odzwierzęcego, czyli ksenograftu, popularnie zwanego odtąd "zastawką bezstentową". Nowoczesne techniki konserwacji pozwoliły bowiem uzyskać materiały pochodzące od zwierząt, będące co najmniej równie odporne na procesy degeneracyjne co homograft.
Rozwój technologii produkcji zastawek biologicznych bezstentowych przypada na lata 90. Są one zatem najnowszymi technologicznie protezami zastawkowymi.
Zastawki bezstentowe wykonane są z różnych materiałów. Przeważnie używa się świńskiej zastawki (Medtronic Freestyle, Edwards Prima), połączeń świńskich płatków zastawkowych z wołowym osierdziem (Shelhigh No-react Stentless Porcine Aortic Conduit) lub wręcz samego wołowego osierdzia (Sorin Pericarbon).
Najpopularniejszym rodzajem są zastawki pochodzące od świni, gdyż to one najbardziej odpowiadają zastawce ludzkiej pod względem wielkości i wzajemnych proporcji kompleksu zastawki aortalnej i opuszki aorty. Ważna jest możliwość wykorzystania świńskiego materiału w całości jako kompleksu zastawki z opuszką aorty, ponieważ całkowicie odpowiada homograftom, naśladując uniwersalność ich zastosowania. Dodatkową zaletą jest potencjalnie większa trwałość, ponieważ nie są podatne na degenerację typu zewnątrzpochodnego wskutek braku sztucznego mocowania płatków zastawki do stentu. Duże znaczenie ma też naturalny rozkład ciśnień i laminarny przepływ w wyniku zachowania naturalnej relacji płatków do opuszki aorty. Z tych powodów zastawkę bezstentową powinno nazywać się przez pełną analogię do homograftu - biograftem.
Drugim rodzajem są zastawki powstałe z osierdzia różnego pochodzenia, dzięki jego odpowiedniemu ułożeniu i zszyciu naśladujące budowę zastawki aortalnej. Są miejscem przyspieszonej degeneracji. Osierdzie jako materiał o strukturze monomerycznej sprzyja dodatkowo występowaniu degeneracji drogą zewnątrzpochodną. Typem pośrednim są zastawki świńskie typu kompozytowego, a więc powstałe z połączenia trzech płatków bezwieńcowych w jedną zastawkę aortalną.
Typy zastawek bezstentowych:
- Medtronic Freestyle? Ksenograft bezstentowy (ryc. 32) - wyprodukowany przez Medtronic (Minneapolis, MN, USA), po raz pierwszy zastosowany został w 1992 r. Zastawka ta występuje jako pełna opuszka aorty, a więc zbudowana jest z zastawki aortalnej i początkowego odcinka świńskiej aorty wraz z początkowymi odcinkami tętnic wieńcowych. Przez analogię do identycznej budowy homograftu nazywa się ją biograftem lub ksenograftem. Zastawka jest utrwalona pod zerowym ciśnieniem działającym na płatki, podczas gdy zatoki wieńcowe i ściana aorty poddane są rozkurczowemu ciśnieniu (40 mmHg). Biograft ten konserwowany jest w zrównoważonym 0,2% roztworze glutaraldehydu i poddany działaniu czynnika antykalcyfikacyjnego, czyli kwasu alpha-aminoolejowego. Ze względu na budowę zastawkę tę można przygotować chirurgicznie do wszczepienia jedną z czterech technik:
1) podwieńcową, gdy wycięte są wszystkie trzy zatoki;
2) podwieńcową modyfikowaną, gdy wycięte są tylko zatoki wieńcowe;
3) tzw. "cylinder w cylindrze" (rooth within root), kiedy cały biograft wszywany jest od środka, a wreszcie
4) jako cały biograft do wymiany zastawki i opuszki (full root).
- Zastawka bezstentowa Toronto SPV? (ryc. 33) - bezstentowa świńska zastawka wyprodukowana przez St. Jude Medical (St. Paul, Minnesota, USA), gdzie skrót SPV oznacza świńską zastawkę aortalną Stentless Porcine Valve. Jest to wycięta zastawka świńska utrwalona w glutaraldehydzie pod niskim ciśnieniem. Wprowadzono ją w 1987 r., aby poprawić właściwości hemodynamiczne istniejących zastawek biologicznych. Jej zewnętrzną powierzchnię pokrywa pojedyncza warstwa materiału poliestrowego - Dacron. Zastawka ta została wycięta do wszczepienia podwieńcowego przez usunięcie zatok wieńcowych Valsalvy i składa się z zastawki aortalnej wraz z fragmentem tkanki ściany aorty dla podparcia komisur i płatków. Jest więc dosłowną zastawką bezstentową [73].
- Edwards-Prima? Plus bezstentowa bioproteza Model 2500P - produkowana jest przez Baxter Healthcare Corporation, Edwards CVS Division (Irwin, California, USA). Zastawka ta występuje jako pełna opuszka aorty, a więc zbudowana jest z zastawki aortalnej i początkowego odcinka świńskiej aorty z wyciętymi już ujściami wieńcowymi. Cała utrwalana jest w glutaraldehydzie pod niskim ciśnieniem (~2 mmHg) i konserwowana w roztworze 0,625% glutaraldehydu. Jako antykalcyfikację stosuje się dodatek surfaktantu, tzw. Tween 80.
- Cryolife-O'Brian? - kompozytowa bioproteza bezstentowa Model 300 (ryc. 33) - produkowana jest przez firmę Cryolife International (Atlanta, GA, USA). Zastawka ma konstrukcję kompozytową z trzech bezwieńcowych płatków otrzymanych z trzech świńskich zastawek. Płatki te są wycięte z zastawek, po uprzednim ich utrwaleniu w glutaraldehydzie pod niskim ciśnieniem. Dobrane pod względem wielkości trzy płatki bezwieńcowe zszywane są razem wzdłuż wolnego brzegu ściany aorty na poziomie komisur. Stąd konstrukcyjnie odpowiada bioprotezie lub czystej zastawce bezstentowej. Podstawa zastawki jest wzmocniona dla stabilności konstrukcji, choć nie używa się dakronu.
- Zastawka bezstentowa płucna Tissuemed (ryc. 36) - produkowana przez Tissuemed Ltd. (Swillington, Leeds, UK). Jest to jedyna zastawka bezstentowa powstała ze świńskiej zastawki płucnej utrwalonej w glutaraldehydzie pod niskim ciśnieniem (<2 mmHg), dodatkowo wzmocniona paskiem końskiego osierdzia pokrywającego część napływową zastawki (inflow), co tworzy rodzaj biologicznego pierścienia dla pierwszej warstwy szwów.
- Zastawka bezstentowa Sorin PericarbonTM (ryc. 37) - produkowana przez Sorin Biomedica (Saluggia, Italy), jest pierwszą i jedyną jak dotąd dostępną klinicznie bezstentową zastawką z osierdzia. Zastawka ta skonstruowana została z dwóch pasków osierdzia wołu utrwalonego glutaraldehydem. Pierwszy z nich jest ukształtowany tak, aby utworzyć trzy płatki. Następnie doszywany jest do drugiego osierdziowego paska z użyciem nitki pokrytej węglikiem spiekanym dla większej hemokompatybilności.
Rycina 33. Zastawka bezstentowa - Toronto SPVTM.
Medtronic FreestyleTM stentless bioprosthesis
(Minneapolis, MN, USA)
- pierwsze wszczepienie 1992 r.
- cały świński "aortic root"
- utrwalona pod zerowy, ciśnieniem przez zastawkę i 40 mmHg w zatokach.
Edwards PrimaTM stentless bioprosthesis
Baxter Healthcare Corporation, Edwards CVS Division (Irwin, California, USA)
- cały świński "aortic root"
- usunięte wychodzące naczynie wieńcowe
- fiksacja niskociśnieniowa w glutaraldehydzie (~2 mmHg)
Rycina 34. Zastawka bezstentowa - Prima.
Cryolife-O'Brien? Aortic Stentless Valve
Cryolife International (Atlanta, GA, USA
- kontrukcja kompozytowa
- trzy niewieńcowe świńskie płatki
- fiksacja w glutaraldehydzie pod niskim ciśnieniem
Rycina 35. Zastawka bezstentowa - Cryolife - O'Brien.
Tissuemed Stentless Pulmonary Valve and Aortic/pulmonary Roots
(Swillington, Leeds, UK)
- pierwsze użycie w 1984 r.
- fiksacja niskociśnieniowa w glutaraldehydzie (~2 mmHg)
- wzmocniona końskim pericardium
Rycina 36. Zastawka bezstentowa - Tissuemed.
- Bioproteza bezstentowa Shelhigh No-React? NR 2000 (ryc. 37C) - wyprodukowana przez Shelhigh Inc.TM (Millburn, New Jersey, USA). Zastawka jest pokryta osierdziem i utrwalona w glutaraldehydzie pod ciśnieniem 2 mmHg, dodatkowo poddana procesowi antykalcyfikacyjnemu z użyciem technologii No-React, co obejmuje detoksyfikację i działanie heparyny. Nie jest to w pełni zastawka bezstentowa, gdyż posiada elastyczny stent (szkielet) wewnętrzny. Jej modyfikacją jest kompleks złożony z kompozytowej, bezstentowej zastawki świńskiej połączonej z konduitem zbudowanym z osierdzia.
Sorin PericarbonTM Stentless valve
Sorin Biomedica (Saluggia, Italy)
-pierwsza dostępna na rynku w pełni pericardialna (wołowa) proteza zastawki aortalnej
Rycina 37A. Zastawka bezstentowa - Freedom - Pericarbon.
Shelhigh Porcine Stentless Valve
-fiksacja niskociśnieniowa w glutaraldehydzie (~2 mmHg)
-oikryta pericardium
-stenowa
-No-ReactR nowy sposób konserwacji
Rycina 37B. Zastawka bezstentowa - Shelhigh.
Shelhigh No-react Stentless Porcine Aortic Counduit Model Nr-2000C
-kompozytowa konstrukcja z trzech płatków bezwieńcowych świńskiej zastawki
-utrwalenie w glutaraldehydzie w niskim ciśnieniu <4 mmHg
-płatki otoczone długim kołnierzem z wolnego pericardium
Rycina 37C. Zastawka bezstentowa - konduit - Shelhigh.
Płukanie w płynie fizjologicznym przed wszczepieniem
Rycina 38. Budowa zastawki bezstentowej.
Rycina 39. Bezstentowa proteza zastawki aortalnej i opuszki aorty - Freestyle.
- Zastawka bezstentowa Conforma Model 2000 - to konstrukcja stworzona przez WD Hancocka I, produkowana przez Heartline Medical (Leeds, UK). Jest to zastawka bezstentowa o strukturze acellularnej, pokryta poliestrowym materiałem i utrwalona w glutaraldehydzie pod zerowym ciśnieniem.
- Zastawka bezstentowa AorTech ElanTM wyprodukowana przez AorTech Europe Ltd. (Swillington, Leeds, UK). Jest to świńska zastawka utrwalona pod niskim ciśnieniem i konserwowana w zrównoważonym roztworze 0,5% glutaraldehydu.
Ze względu na budowę (ryc. 38) zastawkę tę jako jedyną można przygotować chirurgicznie do wszczepienia za pomocą czterech technik: podwieńcowej, gdy wycięte są wszystkie trzy zatoki, podwieńcową modyfikowaną, gdy wycięte są tylko zatoki wieńcowe, tzw. "cylinder w cylindrze" (root within root) - kiedy cały biograft wszywany jest od środka, i wreszcie jako cały biograft do wymiany zastawki i opuszki (full root). Konstrukcja reprezentuje najnowszą technologię niskociśnieniowego utrwalania w glutaraldehydzie oraz antykalcyfikacji z użyciem kwasu aminoolejowego (ryc 39).
Zastawki stentowe
Zastawką biologiczną stentową trzeciej generacji, a więc utrwalaną pod zerowym ciśnieniem zachowującym strukturę kolagenu, jest bioproteza Medtronic MosaicTM (ryc. 40), na platformie HANCOCK _CINCH TM z możliwością przejściowego zbliżenia rogów zastawki (ryc. 40). Jest implantowana nadpierścieniowo, dzięki czemu występuje identyczność rozmiaru wewnętrznego z rozmiarem fabrycznym (fakt zobrazowany na ryc. 41). Na potrzeby tej implantacji proteza ta ma specjalnie skonstruowany j pierścień.
Bioproteza stentowa Medtronic MosaicTM cechuje się technologią bezciśnieniowego utrwalania zastawki (0-pressure fixation). Została także poddana działaniu kwasu aminoolejowego (AOATM) zapobiegającemu zwapnieniu (aby poprawić hemodynamikę i żywotność zastawki).
Podobnymi cechami charakteryzują się najnowszej generacji zastawki perikardialne na kobaltowo chromowej platformie stentowej PERIMOUNTTM - MAGNATM i INSPIRISTM. Metoda podniesionej trwałości - RESILIATM zastosowana w zastawce czwartej generacji INSPIRIS polega na likwidacji fosfolipidów i odizolowaniu glutaraldehydowych cząstek za pomocą tzw. "protein caps", dodatkowo zablokowanych glycerolowym medium umożliwiającym suchą technologię przechowywania (ryc. 42). Technologia ta nazywa się RESILIATM.
Omówienie wyników związanych z oceną hemodynamiczną i oceną pracy LV oraz regresji hypertrophii
Zasadniczym celem wymiany zwężonej zastawki aortalnej jest zmniejszenie przezzastawkowego gradientu. Na podstawie opinii wielu autorów wydaje się jednak, że niecałkowita redukcja tego gradientu oraz niefizjologiczny profil przepływu przez protezę zastawkową mogą być czynnikami wpływającymi na niekompletne ustąpienie przerostu lewej komory, rozwój śródmiąższowego zwłóknienia i upośledzenie skurczowej i rozkurczowej funkcji serca badanej w echokardiografii i ostatnio w rezonansie magnetycznym (CMR, Cardiomagnetic resonance), a w efekcie na suboptymalne wyniki kliniczne [25]. Przetrwały przerost lewej komory ma bezpośredni wpływ na przeżywalność po wymianie zastawki aortalnej [5].
W przeprowadzonych badaniach echokardiograficznych przebieg regresji przerostu lewej komory różnił się zasadniczo w zależności od tego, czy wszczepiono zastawkę bezstentową, stentową czy mechaniczną. W analizie echokardiograficznej zakres regresji był ewidentnie większy po zastosowaniu zastawki bezstentowej, co odzwierciedla znamiennie niższa masa lewej komory po jednym roku od operacji. Zmniejszenie maksymalnej prędkości przepływu jest ilustracją charakteru przepływu krwi na poziomie drogi odpływu lewej komory i potwierdza redukcję masy tejże komory. Po wszczepieniu zastawek bezstentowych regresja masy lewej komory postępuje ciągle od 1 roku do 5 lat po operacji. W przypadku zastawek stentowych i mechanicznych proces regresji przerostu masy lewej komory zatrzymywał się po pół roku. Zmiany masy lewej komory w ciągu całego okresu obserwacji były znamiennie różne w badanych grupach - na korzyść zastawek bezstentowych. Tego typu dynamikę regresji przerostu lewej komory potwierdzają badania Wiliamsa i wsp., choć okres ich obserwacji obejmował tylko 3 lata [41] i nie uwzględniał porównania do okresu przedoperacyjnego. Jin i wsp. wykazali szybką redukcję LVH po zastosowaniu alloprzeszczepu lub bezstentowej świńskiej zastawki w leczeniu zwężenia zastawki aortalnej podczas pierwszych 6 miesięcy po operacji. Redukcja ta utrzymywała się do 2 lat [42].
Rycina 40. Zastawka biologiczna 3. generacji, świńska - Mosaic.
Rycina 41. Technika nadpierścieniowego wszczepienia zastawki aortalnej.
Rycina 42. Zastawka pericardialna "Inspiris", czwartej generacji.
Walther i wsp. przeprowadzili randomizowane badania na grupie 180 chorych, porównując zmniejszenie LVH po wszczepieniu zastawki bezstentowej oraz po wszczepieniu konwencjonalnej stentowej biologicznej zastawki aortalnej [70, 71]. W grupie tej, 74 osobom wszczepiono stentową zastawkę świńską Carpentier Edwards, a 106 zastawki bezstentowe (Freestyle n = 49 i Toronto n = 57). Wskaźnik masy lewej komory po 6 miesiącach wynosił 141 g/m2 po zastosowaniu zastawki bezstentowej i 170 g/m2 po wszczepieniu zastawki stentowej (p <0,05) [71]. Z kolei badania przeprowadzone przez Cohen i wsp. [43], Christakis i wsp. [44] i De Paulis i wsp. [45] nie wykazały różnic w zmniejszeniu masy lewej komory przy zastawkach bezstentowych i stentowych [44]. Również Thomson i wsp. porównali stopień zmniejszenia masy lewej komory po wszczepieniu zastawki aortalnej bezstentowej z zastawkami stentową i mechaniczną. Chociaż w analizie tej redukcja masy lewej komory była większa w przypadku zastosowania zastawek bezstentowych, to jednak zbliżona do wyniku obserwowanego w przypadku zastawek mechanicznych [46]. Podobnie we własnych obserwacjach w trakcie największego randomizowanego badania ASSERT, nie zaobserwowałem różnicy w regresji masy lewej komory, choć były one zaznaczone w innych parametrach remodellingu lewej komory [72, 75].
Pojawia się pytanie, jaki jest mechanizm zaobserwowanej bardziej zaawansowanej redukcji przerostu lewej komory, różnicy widocznej od pierwszego miesiąca po operacji? Po wszczepieniu stentowej biologicznej bądź mechanicznej zastawki wykazano cofnięcie przedoperacyjnej hipertrofii, choć proces ten kończy się po roku od operacji, nie osiągając pełnego powrotu do normy. Fakt znacznego cofnięcia hipertrofii i poprawy funkcjonowania lewej komory po zastosowaniu zastawek konwencjonalnych jest udokumentowany [62]. Nadal jednak pozostaje przetrwały (rezydualny) gradient na protezie zastawki i związany z nim niefizjologiczny profil przepływu krwi, który może mieć decydujący wpływ na przebieg i zakres regresji przerostu lewej komory [63, 64]. Przy pomiarze Dopplera średni gradient przezzastawkowy w stanie spoczynku zawiera się zwykle w granicach 20-30 mmHg [62, 65, 66, 67, 68] i może znacznie wzrosnąć w czasie zwykłej aktywności [69]. We własnej analizie porównawczej to właśnie zmiany gradientu przezzastawkowego oraz maksymalnej prędkości przepływu krwi przez zastawkę najwierniej odpowiadały zmniejszaniu się masy lewej komory. Porównując zastawki bezstentowe z zastawkami mechanicznymi i stentowymi, już w trakcie pierwszych pomiarów (czyli 1 do 6 miesięcy po operacji) zaznaczał się mniejszy gradient po zastosowaniu zastawek bezstentowych. Szczególnie istotne, gdy mamy do czynienia z syndromem paradoxical low gradient normal EF oraz rzeczywistą zastawką z niskim gradientem i upośledzoną frakcją wyrzutową. Wykorzystanie nowoczesnych metod obrazowania poprawiło czułość analiz porównawczych różnych protez zastawkowych [71-104]. Parametrem pośrednio wynikającym z hemodynamiki przepływu jest efektywne pole przepływu (EOA) i ryzyko wystąpienia niedopasowania, czyli patient prosthesis mismatch, wydaje się najistotniejszy predyktor przeżycia i reoperacji [73]. Porównując z zastawkami mechanicznymi i stentowymi, EOA był znamiennie większy w przypadku zastawek bezstentowych. Przyczyną jest fakt, że efektywny obszar ujścia (EOA) konwencjonalnej protezy zastawki jest mniejszy od obszaru ujścia naturalnej zastawki w tej samej aorcie. Biologiczne zastawki stentowe i zastawki mechaniczne różnych konstrukcji przyczyniają się do utrudnienia przepływu krwi. Wykazano, że obszar ujścia (EOA) stanowi 40-70% całkowitego obszaru zajmowanego przez zastawkę [97, 98, 99, 100]. W analizie własnej tylko 8% zastawek bezstentowych prezentowało nieadekwatność swej wielkości do chorego, czyli tzw. patient prosthesis mismatch (EOA<0,8 cm2/m2), co odpowiada obserwacjom Sintek i wsp. [73, 77]. Parametrem pośrednio wynikającym z tej różnicy jest indeks EOA do wielkości odpływu lewej komory - im większy, tym większy procent z przekroju odpływu lewej komory jest dostępny na poziomie zastawki i dzięki temu jest możliwy do osiągnięcia większy przepływ. Jego odpowiednikiem jest wskaźnik bezwymiarowy; wynik powyżej 0,75 cechuje naprawy aortalne i bezgradientowe, bezstentowe protezy, w tym bezszwowe, wsparte nitinolowym stelażem.
Omówienie wyników związanych z niedopasowaniem na linii pacjent-proteza (PPM, patient-prosthesis mismatch)
Wielkość EOA, powodująca zjawisko nieadekwatności rozmiaru zastawki (patient prosthesis mismatch) wpływa na klasę wydolności krążenia, a nawet śmiertelność [48, 66, 67]. Zjawisko to jest szczególnie częste po wszczepieniu małych rozmiarów zastawek - mniejszych lub równych 21 [76, 19]. Fakt ten może determinować stopień regresji lewej komory. Mały rozmiar zastawki aortalnej stanowi istotny czynnik ryzyka śmiertelności pooperacyjnej. Van Nooten i wsp., Rao i wsp. oraz Doty i wsp., oceniając niezależnie wyniki kliniczne wszczepienia małych rozmiarów zastawek bezstentowych, zaobserwowali dużo lepsze rezultaty [79, 80]. Istotność tego zjawiska znalazła potwierdzenie w najnowszych analizach na podstawie bazy skandynawskiej 17 tys. pacjentów operowanych w latach 2003-2017 [106]. Bezwzględna różnica w śmiertelności i hospitalizacjach były 5% vs. 1,2% and 6,2 vs. 1,4% w zależności od wystąpienia PPM.
Metaanaliza 65 badań 100 tys. pacjentów potwierdziła narastającą istotność PPM wraz z czasem obserwacji. W ciągu 20 lat śmiertelność była istotna bez względu na stopień niedopasowania (moderate versus no PPM: -7,4%; severe versus no PPM: -10,7%) [107].
Wyniki operacji zastawek aortalnych na podstawie ostatnio opublikowanych wyników STS u 42 586 pacjentów powyżej 65. r.ż. są znamiennie lepsze niż te wynikające ze skali ryzyka, ze śmiertelnością poniżej 1% i 5-letnim przeżyciem 92,9% [110], jednak u pacjentów bardzo niskiego ryzyka z STS PROM <1% i w wieku <75 lat przeżycie po SAVR wynosiło 95% po 8 latach. Wyniki te okazały się znamiennie lepsze niż przedstawione w randomizowanych porównaniach AVR i TAVR u pacjentów niskiego lub średniego ryzyka badania PARTNER 3 [108]. Porównanie wyników klinicznych tych dwóch strategii w przypadku istotnej stenozy u pacjentów niskiego ryzyka w badaniu Notion 2 potwierdziło lepsze wyniki po stronie metody chirurgicznej, szczególnie w podgrupie zastawek dwupłatkowych. Wyniki odległe chirurgicznej wymiany dwupłatkowej zastawki aortalnej na podstawie 60 tys. chorych stanu Kalifornia potwierdzają lepszą przeżywalność u tych pacjentów, szczególnie poniżej 65. roku życia, przy zastosowaniu implantacji biologicznej zastawki [109]. W tych wszystkich rejestrach lub badaniach randomizowanych uniwersalnymi czynnikami ryzyka wpływającymi na śmiertelność są właśnie zjawisko niedopasowania lub reoperacja. W tym roku pojawiły się pierwsze 25-letnie obserwacje na grupie 100 tys. pacjentów, potwierdzające negatywny wpływ umiarkowanego i ciężkiego niedopasowania, już zgodnie z nową jego definicją -0,558 cm2/m2, szczególnie poniżej 65. roku życia, rekomenduje się więc poszerzenie pierścienia lub implantacje bezgradientowej bezstentowej protezy [105, 110, 137]. Zagrożenie niedopasowaniem dodatkowo faworyzuje metodę chirurgiczną [141].
Wybór metody wymiany zastawki i optymalnej protezy
W kontekście szczególnego wpływu zjawiska PPM u pacjentów poniżej 65. r.ż. poprzez jego wpływ na szybkość degeneracji i konieczność reoperacji to w tej grupie chorych położono szczególny nacisk na zebranie klinicznych danych z dużych rejestrów, mogących mieć wpływ na optymalny wybór metody u pacjentów poniżej 65. r.ż. Przełomowa praca w oparciu o dane New York Database przedstawiona przez Adamsa i wsp. wykazała porównywalną śmiertelność przy zastosowaniu zastawek mechanicznych lub biologicznych.
Analiza nowojorskiej bazy danych pacjentów w wieku od 50 do 69 lat z bioprotezą (n = 1001) lub zastawką mechaniczną (n = 1001) wykazała podobne 15-letnie przeżycie. Podobnie jak w innych badaniach, bioproteza miała wyższy wskaźnik reoperacji (12,1% [95% CI, 8,8-15,1%]) w porównaniu z 6,9% [95% CI, 4,2-9,6%]). Zgodnie z oczekiwaniami grupa z protezą mechaniczną miała wyższą, 15-letnią skumulowaną częstość występowania poważnych krwawień (13,0% [95% CI, 9,9% w porównaniu z 6,6% [95% CI, 4,8-8,4%]) [111]. Podobnie w Nowej Anglii Iribarne i wsp. przeprowadzili wieloośrodkową, retrospektywną analizę 1449 pacjentów z izolowaną AVR (w wieku od 50 do 65 lat) w latach 1991-2015 i nie stwierdzili różnic w zachorowalności, śmiertelności lub długości pobytu w szpitalu między osobami, które otrzymały bioprotezę a zastawkę mechaniczną [112]. W jednej z dużych analiz przeprowadzonych w Kalifornii wykazano, że bioproteza wiązała się z nieco wyższą, 15-letnią śmiertelnością u pacjentów w wieku od 45 do 54 lat, jednak w tej samej analizie pacjenci w wieku od 55 do 64 lat mieli podobną 15-letnią śmiertelność [113]. Inna analiza, wykorzystująca analizę propensity z Cleveland, potwierdziła te dane, aczkolwiek w okresie 10-15 lat zaobserwowano większą częstość reoperacji [114]. Na podstawie drugiej edycji badania Authrovisit, zestawiającego implantacje protez biologicznych i mechanicznych, nawet poniżej 50. r.ż. przeżywalność jest porównywalna, choć znacznie podniesione jest ryzyko reoperacji. To właśnie ryzyko reoperacji podnosi śmiertelność w okresie obserwacji powyżej 10 lat. Na podstawie tych rejestrowych badań (analiza wszystkich chorych w danym okresie czasu) wyznaczono przedział wiekowy na poziomie od 51 do 65 lat, kiedy zwiększa się ryzyko reoperacji a poniżej 50 lat śmiertelność przy zastosowaniu zastawek biologicznych. Alternatywnym postępowaniem dla wszczepienia zastawki mechanicznej u pacjentów poniżej tego progu jest implantacja zastawek o przedłużonej trwałości lub o jak najmniejszym gradiencie celem uniknięcia PPM poniżej 65. r.ż. Poniżej 50. roku rekomenduje się wszczepienie bezstentowego konduitu-autograftu - operacji Rossa w ośrodkach eksperckich [130]. W analizie pacjentów w wieku 18-50 lat z Kalifornii i Nowego Yorku, El-Hamamsy i współpracownicy oceniali wyniki po procedurze Rossa (n = 434) w porównaniu z biologiczną AVR 279 (n = 434) w porównaniu z mechaniczną AVR (n = 434). Po 15 latach przeżywalność aktuarialna była wyższa u pacjentów, którzy przeszli procedurę Rossa (93,1%; 95% CI, 89,1-95,7%) w porównaniu z biologiczną lub mechaniczną protezą zastawki [135]. Trzeba jednak pamiętać o wyższym wskaźniku reoperacji. W przytoczonej analizie po 15 latach skumulowana częstość występowania jakiejkolwiek reinterwencji zastawki aortalnej i/lub płucnej po zabiegu Rossa wynosiła 17,2% (95% CI, 13,2-21,6%).
Zmniejszenie ryzyka związanego z reoperacjami stanowi przyczynek do planowania wielu interwencji w ciągu życia, aby optymalizować ryzyko kolejnego etapu i nie dopuścić do niekorzystnego remodelingu w wyniku postępującej degeneracji bioprotezy [101-104]. Nowej generacji bioprotezy wydają się gwarantować większą trwałość i wolność od reoperacji zgodnie z badaniami PERIGON i COMMENCE [121, 122]. Tego typu strategia obejmować może zarówno pierwotną operację jako naprawę zastawki w wieku dziecięcym lub młodzieńczym, pierwszą reoperację wydaje się, że implantację bezstenowego graftu, Rossa lub heterograftu, lub implantację zastawki biologicznej czwartej generacji o podniesionej wytrzymałości i na koniec - przezskórną lub chirurgiczną implantację "valve in valve", dobierając jak najmniej inwazyjną metodę postępowania obciążonych chorych (film 8).
Film 8
Wytyczne wyboru metody chirurgicznej
Wytyczne amerykańskie i europejskie różnią się w zaleceniach dotyczących wyboru zastawki aortalnej. W 2020 r. wytyczne American College of Cardiology/American Heart Association zalecają mechaniczne zastawki aortalne u pacjentów w wieku poniżej 50 lat (zalecenie klasy 2a, poziom dowodów B), wspólne podejmowanie decyzji dla pacjentów w wieku od 50 do 65 lat (zalecenie klasy 2a, poziom dowodów B) oraz zastawki biologiczne u pacjentów w wieku powyżej 65 lat (zalecenie klasy 2a, poziom dowodów B). W przypadku pacjentów w każdym wieku z przeciwwskazaniami do leczenia przeciwzakrzepowego lub którzy nie życzą sobie antykoagulacji zaleca się bioprotezę AVR (zalecenie klasy I, poziom dowodów C). Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego/Europejskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgii z 2021 r. uwzględniają ryzyko chirurgiczne i ryzyko reoperacji. W skrócie, mechaniczna zastawka aortalna jest zalecana u pacjentów z przyspieszonym ryzykiem SVD (zalecenie klasy 1, poziom dowodów C), u pacjentów w wieku poniżej 60 lat (zalecenie klasy 2a, poziom dowodów B) lub u pacjentów z rozsądną oczekiwaną długością życia, u których reoperacja lub TAVR wiązałyby się z wysokim ryzykiem (zalecenie klasy 2a, poziom dowodów C). Tymczasem bioproteza jest zalecana u pacjentów, których oczekiwana długość życia jest niższa niż zakładana trwałość bioprotezy (zalecenie klasy 1, poziom dowodów C), pacjentów, u których reoperacja byłaby mało prawdopodobna lub obarczona niskim ryzykiem (zalecenie klasy 2a, poziom dowodów C) lub pacjentów w wieku powyżej 65 lat (zalecenie klasy 2 poziom dowodów C).
Podsumowując, wytyczne te wspierają mechaniczną AVR u pacjentów poniżej 50. r.ż. i bioprotezę AVR u pacjentów w wieku powyżej 65 lat. W przypadku pacjentów w wieku od 50 do 65 lat wytyczne różnią się pod względem zaleceń dotyczących zastawki mechanicznej lub biologicznej, ponieważ wytyczne europejskie zalecają mechaniczną AVR u pacjentów w wieku poniżej 60 lat, a wytyczne amerykańskie zalecają wspólne podejmowanie decyzji, przy czym zarówno mechaniczna, jak i biologiczna zastawka są rozsądnymi opcjami [136].
Dodatkowo w przypadku zastawki dwupłatkowej w tym przedziale wiekowym wyniki zastawek biologicznych są lepsze, co szczególnie jest ważne dla pacjentów ze współistniejącym powiększeniem opuszki, mogących korzystać z implantacji full-root konduitu bezstentowego (ryc. 13, film 2) [137]. Według tych najnowszych analiz, to tylko częstość reoperacji oraz zapobieganie wzrostowi pooperacyjnego przezzastawkowego gradientu - PPM są kluczowe dla wyników zastosowania zastawek biologicznych u pacjentów poniżej 65 lat [136, 137,138].
Omówienie wyników napraw zastawki aortalnej (AVR) i operacji oszczędzających zastawkę przy wymianie opuszki aorty (VSRR)
W dopiero co zaprezentowanych wytycznych ESC/EACTS 2021 oraz ACC/AHA 2020, wszystkie nowe elementy związane z naprawą zastawki aortalnej zostały powiązane z wysokim poziomem rekomendacji [122, 125, 126]. Wprowadzono nowy podział zastawki aortalnej, podkreślając zasadniczą rolę symetrycznej konfiguracji zarówno przedoperacyjnie, jak i pooperacyjnie, gwarantującą większą trwałość naprawy [123, 124]. Znaczącym badaniem jest analiza jednorocznych wyników naprawy zastawki aortalnej i jej wymiany na podstawie analizy 9 tys. pacjentów z ciężką niedomykalnością zastawki aortalnej według rejestru GARA. Wykazała ona większą przeżywalność jednoroczną po operacji naprawczej po ich skorygowaniu co do czynników ryzyka - HR 0,64 (CI 0,47-0,87) [133].
W badaniach porównujących wyniki odległe różnych strategii operacji zastawki aortalnej i opuszki aorty, na podstawie jedynego wieloośrodkowego rejestru "AVIATOR", VSRR okazała się najlepsza w porównaniu z operacją Bentalla, w tym w zespole Marfana [128, 129].
Wyższość reimplantacji zastawki aortalnej nad remodelingiem z dodatkową annuloplastyką (David III) u takich pacjentów została udowodniona także na podstawie danych pokazujących tendencje tkanki do poszerzania się (dylatacji)/rozchodzenia się pomiędzy szwami u pacjentów z wykonaną subaortalną (zewnętrzną) annuloplastyką.
Jednakże efektywność operacji reimplantacji zastawki aortalnej została podana w wątpliwość przez grupę badawczą Cosselli i wsp. w swoim wieloośrodkowym zrandomizowanym badaniu z 2021 r. Badanie porównujące grupy pacjentów po zabiegu reimplantacji zastawki aortalnej (David I) z grupą po zabiegu Bentalla (operacja wymiany zastawki aortalnej) wykazała interesujące wyniki długoterminowego follow-up. Grupa pacjentów po zabiegu Davida I korelowała z nawracającą średnią/umiarkowaną AI, zwiększoną śmiertelnością oraz zwiększoną liczbą znaczących incydentów zastawkowych. Ponadto, grupa badawcza De Pauliego analizująca badania CT wykazała niewystarczającą/niedokładną stabilizację na poziomie VBR po reimplantacji AV.
Porównanie tych dwóch strategii jest niejednoznaczne. Wysoce interesująca metaanaliza porównuje długoterminowe wyniki zabiegów VSRR pomiędzy zabiegami remodelingu i reimplantacji, zbiera dane 15 badań, i tym samym ocenia wyniki 3044 pacjentów (grupa reimplantacji: 1991; grupa remodelingu: 2018). Wyniki follow-up grupy pacjentów po reimplantacji wykazały niższe ryzyko zgonu (all-cause death) oraz wyższe ryzyko przetrwania w pierwszych 4 latach po zabiegu. Przekraczając 4 lata po zabiegu, ryzyko reinterwencji na zastawce aortalnej lub pniu aorty był nadal wyższy w grupie remodelingu, jednakże nie wykazano różnicy odnośnie do szansy przetrwania pomiędzy grupą remodelingu i reimplantacji.
Naprawa zastawki aortalnej przeprowadzona wcześniej w okresie asymptomatycznym z umiarkowanie powiększoną komorą daje możliwość uzyskania lepszej przeżywalności pacjentów operowanych z powodu ciężkiej niedomykalności [128].
Osobnym tematem jest naprawa zastawki dwupłatkowej (ryc. 43). Patofizjologia niedomykalności aortalnej w dwupłatkowej zastawce aortalnej (BAV) jest wysoce złożona i mogą się na nią składać różne patomechanizmy, dlatego naprawą BAV wymaga złożonej strategii naprawy/zabiegu, wykorzystującej elementy poszczególnych technik naprawy zastawki aortalnej.
W badaniu klinicznym odległych wyników napraw BAV grupy Jasiński i wsp. [2] wykazano, że przedoperacyjny fenotyp BAV i zastosowanie okalającej annuloplastyki stanowi predyktor większej trwałości naprawy. W badaniu wzięło udział 206 pacjentów ze średnim okresem badania follow-up wynoszącym 7 lat, gdzie przeżywalność wynosiła 99,5%, a wolność od reoperacji 92% [132, 135].
Porównanie różnych technik annuloplastyk, zarówno w próbach wykorzystujących echokardiografię (50 pacjentów), jak i w próbach wykorzystujących obrazowanie rezonansu magnetycznego (24 pacjentów), wykazało wyższość annuloplastyki okalającej (circumferential annuloplasty) [134, 135].
Dodatkowo, stabilizacja całego aparatu zastawki/pierścienia (FAA, Functional Aortic Annulus) stała się możliwa podczas naprawy BAV poprzez remodeling pierścienia i annuloplastykę z wykorzystaniem wewnętrznego i zewnętrznego pierścienia [136]. Wynikiem tego naprawa zastawki aortalnej dwupłatkowej jest rekomendowana nie tylko przy współistnieniu wymiany opuszki aorty (VSRR), ale także jako izolowana wada [125].
Podsumowanie
Nie ma idealnej, tej samej metody leczenia operacyjnego wad zastawki aortalnej zarówno dla dzieci, jak i dorosłych. Wynika to ze złożonego charakteru wszystkich jej aspektów czyniącego ocenę skuteczności trudną i wielowątkową [141,142]. Rekomendacje są zmienne, szczególnie dla pacjentów poniżej 65. roku życia, stąd strategia połączenia różnych metod w różnych punktach czasowych celem uniknięcia kolejnych reoperacji 141-143] jest kluczowa. Wskazanie do naprawy zastawki aortalnej, jak i oszczędzającej operacji opuszki aorty "valve sparing" zostało umieszczone na poziomie pierwszym, ale uwarunkowane przeprowadzeniem jej w "experienced centre" dającym gwarancję trwałości naprawy [122, 126]. W aktualnych rekomendacjach ACC/AHA 2020 dodatkowo wprowadzono oddzielny paragraf poświęcony zastawce dwupłatkowej, zalecając jej naprawę na poziomie IIb [125]. Zasadniczym pytaniem dla przyszłych rekomendacji wobec wysoce wystandaryzowanej już techniki naprawczej, jest znalezienie optymalnego czasu naprawy, nawet u asymptomatycznych chorych [144]. Według najnowszych analiz, u pacjentów poniżej 60. roku życia implantacja zastawki mechanicznej jest związana z lepszą odleglą przeżywalnością niż implantacja stentowej zastawki biologicznej [145]. Powstanie aktualnych rekomendacji dla napraw zastawki aortalnej i implantacji bezstentowych autograftów (operacja Rossa) czyni te operacje leczeniem pierwszego wyboru [146].
Rycina 43. Naprawa zastawki dwupłatkowej i remodeling.
Piśmiennictwo
1. He G.W., Grunkemeier G.L., Gately H.L. i wsp.: Up to thirty-year survival after aortic valve replacement in the small aortic root. Ann Thorac Surg. 1995; 59: 1056-62.
2. Lund O., Pilegaard H.K., Magnussen K. i wsp.: Long-term prosthesis-related and sudden cardiac-related complications after aortic replacement for aortic stenosis. Ann Thorac Surg. 1990; 50: 396-406.
3. Lytle B.W., Cosgrove D.M., Taylor P.C. i wsp.: Primary isolated aortic valve replacement: early and late results. J Thorac Cardiovasc Surg. 1989; 97: 675-94.
4. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. i wsp.: Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1989; 110: 101-7.
5. Lund O.: Valve replacement for aortic stenosis: the curative potential of early operation. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1993; 40 (Suppl): 1-137.
6. Michel P.L., Mandagout O., Vahanian A. i wsp.: Ventricular arrhythmias in aortic disease before and after aortic valve replacement. Acta Cardiol. 1992; 47: 145-56.
7. Bortolotti U., Milano A., Mossuto E. i wsp.: The risk of re-operation in patients with bioprosthetic valves. J Card Surg. 1991; 6 (Suppl 4): 638-43.
8. Binet J.P., Duran C.C.T., Carpentier A. i wsp.: Heterologous aortic valve transplantation. Lancet. 1965; 2: 1275-6.
9. David T.E., Pollick C., Bos J.: Aortic valve replacement with stentless porcine aortic bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg. 1990; 99: 113-8.
10. Vessely I.: Aortic root dilatation prior to valve opening explains passive hemodynamics. The Journal of Heart Valve Disease. 2000; 9: 16-20.
11. Pang D., Luo H., Shomura Y. i wsp.: Significant Increase of Aortic root volume and comissural area occurs prior to aortic valve opening. The Journal of Heart Valve Disease. 2000; 9: 9-15.
12. Khan S., Trento A., DeRobertis M. i wsp.: Twenty-year comparison of tissue and mechanical valve replacement. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2001, vol 122: 257-68.
13. Hammermeister K.E., Sethi G., Henderson W. i wsp.: A comparison of outcomes in men 11 years after heart- valve replacement with mechanical valve or bioprosthesis. N Engl J Med. 1993; 328: 1289-96.
14. Bloomfield P., Wheatley D.J., Prescott R.J. i wsp.: Twelve years comparison of a Bjork- Shiley mechanical valve with porcine bioprosthesis. N Engl J Med. 1991; 324: 573-9.
15. Puvimanasinghe J.P., Takkenberg J., Eijkemans M.: Choice of mechanical valve or a bioprosthesis for AVR: does CABG matter? European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 23, 2003: 688-95.
16. Baumgartner H., Falk V., Bax J.J. i wsp.: 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2017; 38(36): 2739-91.
17. Ehnker J., Bauer J., Rosendahl U. i wsp.: Simultaneous myocardial revascularization and aortic valve replacement: stentless versus stented bioprosthesis. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery, vol 11, No 4, Sup l1, 1999: 83-8.
18. Rothenburger M., Drebber K., Tjan T. i wsp.: Aortic valve replacement for aortic regurgritation and stenosis, in patients with severe left ventricular dysfunction. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 23, 2003: 703-9.
19. Fontan F., Dehant P.: The small aortic root: from surgery to echocardiography and back. W: Surgery for acquired aortic valve disease, edited by A. Piwnica and S. Westaby. ISICS 1997 Oxford:155-61.
20. Schoen F., Levy R.: Tissue Heart Valves: Current Chalanges and Future research prospectives. J Biomed Mater Res. 1999, 47: 439-65.
21. Ozaki S., Herijgers P., Verbeken E. i wsp.: The influence of stenting on the behaviour of aminooleic acid-treated glutaraldehyde fixed porcine aortic valves i a sheep model. The Journal of Heart Valve Disease. 2000; 9: 552-60.
22. Mirzaie M., Meyer T., Schwartz P. i wsp.: Preimplant ultrastructure and calcification tendency of various biological aortic valves. The Journal of Heart Valve Disease. 2000; 9: 576-83.
23. Murray G.: Homologous aortic valve segment transplants as surgical treatment for aortic and mitral insufficiency. Angiology. 1956, 7: 446-51.
24. Ross D.: Homograft replacement of the aortic valve. Lancet. 1962; 2: 487.
25. Strohm O., Schulz-Menger J., Pilz B. i wsp.: Measurement of left ventricular dimensions and function in patients with dilated cardiomyopathy. J Magn Reson Imaging. 2001 Mar; 13(3): 367-71.
26. Bottini P.B., Carr A.A., Prisant L.M. i wsp.: Magnetic resonance imaging compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the hypertensive patient. Am J Hypertens. 1995 Mar; 8(3): 221-8.
27. Bellenger N., Davies C., Francis J.M. i wsp.: Reduction in Sample size for studies of remodeling in heart failure by the use of cardiovascular magnetic resonance. J Cardiov Mag Reson. 2001, 2 (4): 271.
28. Xu Y. Jin, Westaby S.: Aortic root geometry and stentless porcine valve competence. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1999, 11, 4: 145-50.
29. Underwood M.J., Khoury G.E., Deronck D.: Anatomia opuszki aorty - okołooperacyjna ocena. Heart. 2000; 83: 376-80.
30. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. i wsp.: Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr. 1989; 2: 358-67.
31. Westaby S., Xu Y Jin, Katsumata T. i wsp.: Valve replacement with a stentless bioprosthesis: versatility of the porcine aortic root. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998: 116: 477-8.
32. Xu Y. Jin, Westaby S., Gibson D. i wsp.: Left ventricular remodelling and improvement in Freestyle stentless valve hemodynamics. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 12 (1997): 63-9.
33. Reichek N., Helak J., Plappert T. i wsp.: Anatomic validation of left ventricular mass estimates from clinical two-dimensional echocardiography: initial results. Circulation. 1983; 67: 348-52.
34. Shonewise J.S., Cheung A.T., Aronson S. i wsp.: ASE/SCA guidelines for perform352.ing a comprehensive intraoperative multiplane transesophageal echocardiography examination. Anesth Analg. 89: 870-84.
35. Pennell D.: Imaging techniques. Cardiovascular magnetic resonance. Heart. 2001; 85: 581-9.
36. Myerson S., Bellenger N., Penell D.: Assessment of left ventricular mass by cardiovascular magnetic resonance. Hypertension. 2002; 39: 750-5.
37. Van Geuns R., Wielopolski P., de Bruin H. i wsp.: Basic principles of magnetic resonance imaging. Progress in Cardiovascular Diseases. 1999, Vol 42, 2, 149-56.
38. David T., Puschmann R., Ivanov J. i wsp.: Aortic valve replacemnet with stentless and stented porcine valves: A case match study. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998; 116: 236- 41.
39. Rao V., Christakis G., Sever J. i wsp.: A novel comparison of stentless versus stented valves in the small aortic root. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999; 117: 431-8.
40. Lund O., Erlandsen M.: Changes in left ventricular function and mass during serial investigations after valve replacement for aortic stenosis. The Journal of Heart Valve Disease. 2000; 9: 583-94.
41. Williams R.J., Muir D.F., Pathi V. i wsp.: Randomized Controlled Trial of Stented and Stentless Aortic Bioprostheses: Hemodynamic Performance at 3 years. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1999; 11: 93-7.
42. Jin X.Y., Zhong M.Z., Gibson D.G. i wsp.: Effects of valve substitutes on changes in left ventricular function and hypertrophy after aortic valve replacement. Ann Thorac Surg. 1996; 62: 683-90.
43. Cohen G., Christakis G.T., Buth K.J. i wsp.: Early experience with stentless versus stented valves. Circulation. 1997; 96(Suppl II): II-76 - II-82.
44. Christakis G.T., Joyner C.D., Morgan C.D. i wsp.: Left Ventricular Mass Regression early After Aortic Valve Replacement. Ann Thorac Surg. 1996; 62: 1084-9.
45. de Paulis R., Sommarvia L., Collagrande L. i wsp.: Regression of left ventricular hypertrophy after aorti valve replacement for aortic stenosis with different valve substitutes. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998; 116: 590-8.
46. Thompson H.L., O'Brien M.F., Almeida A.A. i wsp.: Hemodynamics and left ventricular mass regression: a comparison of the stentless, stented, and mechanical aortic valve replacement. European Journal of Cardiovascular Surgery. 1998; 13: 572-75.
47. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. i wsp.: Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation. 1987; 76: 44-51.
48. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. i wsp.: Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 322: 1561-6.
49. Baur L.H., Schipperheyn J.J., van der Velde E.A. i wsp.: Reproducibility of left ventricular size, shape and mass with echocardiography, magnetic resonance imaging and radionuclide angiography in patients with anterior wall infarction. A plea for core laboratories. Int J Card Imaging. 1996 Dec; 12(4): 233-40.
50. Sharpe N., Doughty R.N.: Left ventricular remodelling and improved long-term outcomes in chronic heart failure. Eur Heart J. 1998; 19 (suppl B): B36-B39.
51. Gordon E.P., Schnittger I., Fitzgerald P.J. i wsp.: Reproducibility of left ventricular volumes by two-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1983; 2: 506-13.
52. Missouris C.G., Forbat S.M., Singer S.M. i wsp.: Echocardiography overestimates left ventricular resonance imaging in patients with hypertension. Journal of Hypertension. 1996; 14: 1005-10.
53. Dujardin K.S., Enriquez-Sarano M., Rossi A. i wsp.: Echocardiography assessment of left ventricular remodeling: Are left ventricular diameters suitable tools? J Am Coll Cardiol. 1997; 30: 1534-41.
54. Gardin J.M.: How reliable are serial echocardiography measurements in detecting regression in left ventricular hypertrophy and changes in function. J Am Coll Cardiol. 1999; 34: 1633-6.
55. Grothues F., Smith G.C., Moon J.C. i wsp.: Comparison of interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with two-dimensional echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol. 2002 Jul 1; 90(1): 29-34.
56. Jasinski M.J., Miszalski-Jamka K., Kosiorowska K. i wsp.: The evaluation of annuloplasty in bicuspid aortic valve repair using CMR BMC Cardiovascular Disord. 2021 FEB 15; 21: 89.
57. Alfakih K., Bloomer T., Sleight S.: A comparative study of LVH between CMR and 2D Echo in hypertensive subjects. Journal of cardiovascular magnetic resonance. 2003, vol 5 No1: 47-8.
58. Del Rizzo D.F., Abdoh A., Cartier P. i wsp.: Factors affecting left ventricular mass regression after aortic valve replacement with stentless valves. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1999; 11: 114-20.
59. Balzer P., Furber A., Delepine S i wsp.: Regional assessment of wall curvature and wall stress in left ventricle with magnetic resonance imaging. Am J Physiol. 1999, 277, H 901-10.
60. Sympaths E., Derbyshire A., Osman N. i wsp.: Real time Imaging of cardiac strain using FastHARP. Journal of cardiovascular magnetic resonance. 2003, vol 5 No1: 225-7.
61. Dong S., MacGregor J., Crawley A. i wsp.: Left ventricular wall thickness and regional systolic function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1994; 90: 1200-9.
62. Bojar R.M., Raslegar H., Payne D.D. i wsp.: Clinical and haemodynamic performance of the 19 mm Carpentier-Edwards porcine bioprosthesis. Ann Thorac Surg. 1993; 56: 1141-7.
63. He G.W., Acuff T.E., Ryan W.H. i wsp.: Aortic valve replacement: determinants of operative mortality. Ann Thorac Surg. 1994; 57: 1140-6.
64. Morris J.J., Schaff H.V., Mullasny C.J. i wsp.: Determinants of survival and recovery of left ventricular function after aortic valve replacement. Ann Thorac Surg. 1993; 56: 22-30.
65. Wiseth R., Hegrenaes L., Rossvoll O. i wsp.: Validity of an early post-operative baseline Doppler recording after aortic valve replacement. Am J Cardiol. 1991; 67: 869-72.
66. Chafizadeh E.R., Zoghbi W.A.: Doppler echocardiographic assessment of the ST Jude Medical prosthetic valve in the aortic position using the continuity equation. Circulation. 1991; 83: 213-23.
67. Globits S., Rodler S., Mayr H. i wsp.: Doppler sonographic evaluation of the CarboMedics bileaflet valve prosthesis: one year experience. J Card Surg. 1992; 7: 9-16.
68. Hoffman A., Haefeli R., Weiss i wsp.: Influence of different pressure gradients on later clinical outcome after aortic valve replacement. J Heart Valve Dis. 1992; 1; 51-4.
69. Van den Brink R.B., Verheul H.A., Visser C.A. i wsp.: Value of exercise Doppler echocardiography in patients with prosthetic or bioprosthetic cardiac valve. Am J Cardiol. 1992; 69: 367-72.
70. Krayenbuehl H.P., Hess O.M., Monrad E.S. i wsp.: Left ventricular myocardial structure in aortic valve disease before, intermediate and late after aortic valve replacement. Circulation. 1989; 79: 744-55.
71. Walther T., Falk V., Langebartels, Krüger M. i wsp.: Prospectively randomized evaluation of stentless versus conventional biological aortic valves: impact on early regression of left ventricular hypertrophy. Circulation. 1999; 100 [suppl II]: II6-II10.
72. Perez de Arenaza D., Lees B., Flather M., Nugara F., Husebye T., Jasiński M., Cisowski M., Khan M., Henein M., Gaer J., Guvendik L., Bochenek A., Woś S., Lie M., Van Nooten G., Pennell D., Pepper J.: Randomized comparison of stentless versus stented valves for aortic stenosis. Effect on left ventricular mass. Circulation. 2005; Vol.112 No.17, p.2696-2702.
73. Jasiński M., Hayton J., Kadziola Z. i wsp.: Hemodynamical performance after stented vs stentless Aortic valve replacement. J Cardiovasc Surg. 2002, 42.
74. Xu Y. Jin, Westaby S., Gibson D. i wsp.: Left ventricular remodelling and improvement in Freestyle stentless valve hemodynamics. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 12 (1997): 63-9.
75. Jasiński M.J., Ulbrych P., Kolowca M., Szafranek A., Baron J., Woś S.: Early regional assessment of LV mass regression and function after stentless valvereplacement: Review and commentary. Heart Surg Forum. 2004; Vol. 7 No. 5, p.E462-E465.
76. Rao V., Christakis G., Sever J. i wsp.: A novel comparison of stentless versus stented valves in the small aortic root. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999; 117: 431-8.
77. Yun K., Jamieson W.R., Khonsari S. i wsp.: Prosthesis - Patient mismatch: Hemodynamic comparison of stented and stentless aortic valves. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1999, 11, 4 Supl1: 98-103.
78. Pibarot P., Dumesnil J.: Hemodynamic and clinical impact of prosthesis-patient mismatch in the aortic valve position and its prevention. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 1131-41.
79. Doty D., Cafferty A., Cartier P. i wsp.: Aortic valve replacement with Medtronic Freestyle bioprosthesis: 5-year results. J Card Surg. 1998, 13(3):208-217.
80. Del Rizzo D., Freed D., Abdoh A. i wsp.: Midterm survival of stented versus stentless valves: Does concomitant cotronary artery bypass grafting impact survival. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. vol. 13, No4, Sup l1, 2001: 148-56.
81. McGriffin D.C., O'Brien M., Galbraith A.J. i wsp.: An analysis of risk factors for death and mode-specific death after aortic valve replacement with allograft, xenograft and mechanical valves. J Thorac. 1993, 95-911.
82. Fuster R., Argudo J., Alborova O. i wsp.: Left ventricular mass index in aortic valve surgery: a new index for early valve replacement? European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 23, 2003: 696-702.
83. Hazekamp M.G., Nellesen V., Mahmood M. i wsp.: The value of the stentless biovalve prosthesis: an experimental study. Eur J Cardiothorac Surg. 1993; 7: 514-19.
84. David T.E., Ho W.I.C., Christakis G.T.: Thromboembolism in patients with aortic porcine bioprostheses. Ann Thorac Surg. 1985; 40: 229-33.
85. Nunez L., Gil Aguado M., Celemin D. i wsp.: Aspirin or Coumadin as the drug of choice for valve replacement with porcine bioprosthesis. Ann Thorac Surg. 1982; 33: 354-58.
86. Barret-Boyes B.G., Warwick M.J., Whitlock R.M.I.: The Medtronic Intact Porcine valve: Ten year's clinical review. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998; 116: 1005-14.
87. Vekshtein V.I., Alexander R.W., Yeung A. i wsp.: Coronary artherosclerosis is associated with left ventricular dysfunction and dilatation in aortic stenosis. Circulation. 1990; 82: 2068-74.
88. Aranki S.F., Rizzo R.J., Couper G.S. i wsp.: Aortic valve replacement in the elderly;effect of gender and coronary artery disease on operative mortality. Circulation. 1993; 88 (Pt II): 17-23.
89. Murday A., Hochstitzky, Mansfield J., Miles J. i wsp.: Prospective controlled trial of St. Jude versus Starr-Edwards aortic and mitral valve prostheses. Ann Thorac Surg. 2003; 76: 66-74.
90. Hagan P.G., Nienaber C.A., Isselbacher E.M. i wsp.: The International Registry of acute aortic dissection. JAMA 2000; 283: 897-903.
91. Straumann E., Kiowski W., Langer I. i wsp.: Aortic valve replacement in elderly patients with aortic stenosis. Br Heart J. 1994; 71: 449-53.
92. Elayda M.A.A., Hall R.J., Reul R.M. i wsp.: Aortic valve replacement in patients 80 years and older; operative risk and long-term results. Circulation. 1993; 88 (Pt II): 11-16.
93. Jones E.L., Weintraub W.S., Craver J.M. i wsp.: Interaction of age and coronary disease after valve replacement; implications for valve selection. Ann Thorac Surg. 1994; 58: 378-85.
94. Sonnad S., Bach D., Bolling S. i wsp.: The impact of new technology on a clinical practice. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery, vol 11, No4, Supl1, 1999: 79-82.
95. Florath I., Rosendahl U., Mortasawi A. i wsp.: Current determinants of operative mortality in 1400 patients requiring aortic valve replacement. Ann Thorac Surg. 2003; 76: 75-83.
96. Akar A., Szafranek A., Alexiou C. i wsp.: Use of stentless xenografts in the aortic position: determinants of early and late outcome. Ann Thorac Surg. 2002; 74: 1450-8.
97. Yoganathan A.P., Chaux A., Gray R.J. i wsp.: Bileaflet tilting disc and porcine aortic valve substitutes: in vitro hydrodynamic characteristics. J Am Coll Cardiol. 1984; 3: 313-20.
98. Yoganathan A.P., Woo Y.R., Williams F.P. i wsp.: In vitro fluid dynamic characteristics of Ionescu-Shiley and Carpentier-Edwards tissue bioprotheses. Artif Organs. 1983; 7: 459-69.
99. Yoganathan A.P., Woo Y.R., Sung H.W. i wsp.: In vitro hemodynamic characteristics of tissue bioprostheses in the aortic position. J Thorac Cardiovasc Surg. 1986; 92: 198 -209.
100. Carrel T., Zingg U., Jenni R. i wsp.: Early in vivo experience with the hemodynamic plus St. Jude medical heart valves in patients with narrowed aortic annulus. Ann Thorac Surg. 1996; 61: 1418-22.
101. Kaempchen S., Guenther T., Toschke M. i wsp.: Assesing the benefit of biological valve prostheses: cumulative incidence (actual) vs. Kaplan-Meier (actuarial) analysis. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 23, 2003: 710-4.
102.Albertucci M., Wrong K., Petrou M. i wsp.: The use of unstented homograft valves for aortic valve reoperations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107; 152-61.
103. Peterseim D.S., Ye-Ying Cen, Cheruvu S. i wsp.: Long Term Outcome after Biologic versus Mechanical Aortic Valve Replacement in 841 Patients. J Thoracic Cardiovasc Surg. 1999; 117: 890-7.
104. Collinson J., Henein M., Flather M. i wsp.: Valve replacement for aortic stenosis in patients with poor left ventricular function: comparison of early changes with stented and stentless valves. Circulation. 1999 Nov 9; 100(19 Suppl): II1-5.
105. Sá MPBO, Carvalho MMB, Sobral Filho DC, et al.: Impact of surgical aortic root enlargement on the outcomes of aortic valve replacement: a meta-analysis of 13 174 patients. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2019;29(1):74-82. doi:10.1093/icvts/ivy364.
106. Michel Pompeu Sá: Impact of Prosthesis-Patient Mismatch After Surgical Aortic Valve Replacement: Systematic Review and Meta Analysis of Reconstructed Time Event Data of 122 989 Patients With 592 95 Patient; https://doi.org/10.1161/JAHA.123.033176; Journal of the American Heart Association. 2024; 0:e033176.
107. Alabadi S., Malas J., Chen Q., Cheng W., Tam D.Y., Cohen R.G., Bowdish M.E., Egorova N., Chikwe J.: Guidelines VersPracticeSurgical Versus Transcatheter Aortic ValveReplacement in Adults < 60 Years, The Annals of Thoracic Surgery (2024), doi: https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2024.07.036.
108. Dismorr M., Glaser N., Franco-Cereceda A. i wsp.: Effect of prosthesis-patient mismatch on long-term clinical outcomes after bioprosthetic aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2023; 81: 964-75, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.12.023.
109. John M., Fallon M.D., Joseph P. i wsp.: The Incidence and Consequence of Prosthesis-Patient Mismatch After Surgical Aortic Valve Replacement. Ann Thorac Surg. 2018; 106: 14-23.
110. Oluwadamisola Temilade Sotade i wsp.: Comparison of long-term outcomes of bioprosthetic and mechanical aortic valve replacement in patients younger than 65 years. J Thorac Cardiovasc Surg. 2023; 166: 728-37.
111. Chiang Y.P., Chikwe J., Moskowitz A.J., Itagaki S., Adams D.H., Egorova N.N.: Survival and long-term outcomes following bioprosthetic vs mechanical aortic valve replacement in patients 407 aged 50 to 69 years. JAMA. Oct 01 2014;312(13):1323-9. doi:10.1001/jama.2014.12679.
112. Iribarne A, Leavitt BJ, Robich MP, et al. Tissue versus mechanical aortic valve 400 replacement in younger patients: A multicenter analysis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2019;158(6):1529-1538.e2. doi:10.1016/j.jtcvs.2019.02.076.
113. Goldstone A.B., Chiu P., Baiocchi M., et al.: Mechanical or Biologic Prostheses for Aortic-409 Valve and Mitral-Valve Replacement. N Engl J Med. 2017;377(19):1847-1857. 410 doi:10.1056/NEJMoa1613792.
114. Attia T., Yang Y., Svensson L.G., et al.: Similar long-term survival after isolated 403 bioprosthetic versus mechanical aortic valve replacement: A propensity-matched analysis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2022;164(5):1444-1455.e4. doi:10.1016/j.jtcvs.2020.11.181.
115. Chen W., Chikwe J., Bowdisch A. i wsp.: Bicuspid Aortic Stenosis - National Mid-Term outcome of TAVR vs SAVR among Medicare beneficiaries. JTCVS. 2023.
116. Thourani V.H., Habib R., Wilson Y. Szeto i wsp.: Survival Following Surgical AVR in Low Risk Patients. A Contemporary Trial Benchmark. Annals of Thoracic Surgery. 2023.
117. Mack M., Leon M., Thourani V. i wsp.: Transcatheter Aortic-Valve Replacement in Low-Risk Patients at Five Years. N Engl J Med. 2023; 389: 1949-60 DOI: 10.1056/NEJMoa2307447 VOL. 389 NO. 21.
118. Attia T., Yang Y., Svensson L.G., et al.: Similar long-term survival after isolated 403 bioprosthetic versus mechanical aortic valve replacement: A propensity-matched analysis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2022;164(5):1444-1455.e4. doi:10.1016/j.jtcvs.2020.11.
119. Traxler D., Krotka P., Reichardt B. i wsp.: Revisiting aortic valve prosthesis choice in patients younger than 50 years: 10years results of the AUTHEARTVISIT study. Eur J Cardiothorac Surg. 2024; doi:10.1093/ejcts/ezad308.
120. Rodrí guez-Caulo E.A., Mací as D., Adsuar A. i wsp.: Biological or mechanical prostheses f isolated aortic valve replacement in patients aged 50-65 years: the ANDALVALVE study. Eur J Cardiothorac Surg. 2019; 55: 1160-7.
121. Sef D., Thet M.S., Klokocovnik T., Luthra S.: Early and mid-term outcomes after aortic valve replacement using a novel tissue bioprosthesis: a systematic review. Eur J Cardiothorac Surg. 2024; doi:10.1093/ejcts/ezae045.
122. Klautz R.J.M., Dagenais F., Reardon M.J. i wsp.: Surgical aortic valve replacement with a stented pericardial bioprosthesis: 5 year outcomes. Eur J Cardiothorac Surg. 2022; 62(3): doi: 10.1093/ejcts/ezac374.
123. Michelena H.I., Della Corte A., Evangelista A. i wsp.: International consensus statement on nomenclature andclassification of the congenital bicuspid aortic valve and its aortopathy, for clinical, surgical, interventional and research purposes. Eur J Cardiothorac Surg. 2021; doi:10.1093/ejcts/ezab038.
124. Hiratzka L.F., Creager M.A., Isselbacher E.M. i wsp.: Surgery for Aortic Dilatation in Patients With Bicuspid Aortic Valves: A Statement of Clarification From the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2016; 67(6): 724-31.
125. Catherine M. Otto: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. iBooks. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical. Circullation Vol. 143, 5, 2 February 2021: e72-e227.
126. Eric M. Isselbacher: 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.
127. Chauvette V., Kluin J., de Kerchove L., El Khoury G. i wsp.: Outcomes of valve-sparing surgery in heritable aortic disorders: results from the AVIATOR registry. Eur J Cardiothorac Surg. 2022; doi:10.1093/ejcts/ezac366.
128. Arabkhani B., Klautz R.J.M., de Heer F., De Kerchove L. i wsp.: A multicentre, propensity score matched analysis comparing a valve-sparing approach to valve replacement in aortic root aneurysm: Insight from the AVIATOR database. Eur J Cardiothorac Surg. 2023; doi:10.1093/ejcts/ezac514.
129. Hanet V., Schäfers H.-J., Lansac E. i wsp.: Impact of early versus Class-I triggered surgery on postoperative survival in severe aortic regurgitation:An observational study from the AVIATOR registry, The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2023, doi: https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2023.06.018.
130. El-Hamamsy I., Toyoda N., Itagaki S. i wsp.: Propensity-matched comparison of the Ross procedure and prosthetic aortic valve replacement in adults. J Am Coll Cardiol. 2022; 79: 805-15.
131. Jasiński M.J., Kosiorowska K., Gocol R. i wsp.: Bicuspid aortic valve repair, outcomes after 17 years of experience. Eur J Cardiothorac Surg. 2021 doi:10.1093/ejcts/ezab176.
132. Jasinski M.J., Gocol R., Malinowski M. i wsp.: Predictors of early and medium-term outcome of 200 consecutive aortic valve and root repairs. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015; 149(1): 123-9.
133. Evaldas Girdauskas, Sina Stock, Tamer Owais, Christian Dumps, Maria Von Stumm, Theresa Holst, External fixation of an internal aortic annuloplasty device: advancing the technique, European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2024, Volume 66, Issue 4, ezae350, https://doi.org/10.1093/ejcts/ezae350.
134. Gocoł R., Jasiński M., Hudziak D. i wsp.: Surgical correction of aortic regurgitation using a HAART 300? rigid aortic ring: A novel method to standardize aortic valve repair. Cardiol J. 2019; 26(6): 799-801.
135. Gerdisch M.W., Reece T.B., Emerson D. i wsp.: Early results of geometric ring annuloplasty for bicuspid aortic valve repair during aortic aneurysm surgery. J Thorac Cardiovasc Surg Tech. 2022; 14: 55-60.
136. Warraich, Nav i wsp.: Long-Term Outcomes of Mechanical versus Bioprosthetic Aortic Valve Replacement in Patients Under 50 Years Old: Meta-Analysis of Reconstructed Time-to-Event Data American Journal of Cardiology, 2024 Vol. 0, 0.
137. Mehta C.K., Liu T., Bonnelli L. et. al.: Age stratified surgical aortic valve replacement for aortic stenosis. Ann Thorac Surg. 2024;118:430-9.
138. Mehta C.K., Liu T.X., Baldridge A.S., Kruse J., Puthumana J., Bonow R.O., Pham D.T., Johnston D.R., Malaisrie S.C., McCarthy P.M.: Long term durability of bioprosthetic aortic valve replacement in young patients with bicuspid aortic stenosis. JTCVS Structural and Endovascular. 2024, doi: https://doi.org/10.1016/j.xjse.2024.100004.
139. Sharaf O.M., Beaver T.M.: Aortic Valve 2024: Which Valve for Which Patient? J Thorac Cardiovasc Surg. 2024, doi: https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2024.06.023.
140. Ashwat E. i wsp.: Age-Based Outcomes after Surgical Aortic Valve Replacement with Bioprosthetic versus Mechanical Valves. American Journal of Cardiology. 2024 Vol. 0, 0.
141. Chen S., Pop A., Prasad Dasi L., George I.: Lifetime Management for Aortic Stenosis: Strategy and Decision Making in the Current Era. The Annals of Thoracic Surgery. 2024, doi: https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2024.05.047.
142. Frankel, William C. et al.: Lifetime Management of Adolescents and Young Adults with Congenital Aortic Valve Disease The Annals of Thoracic Surgery. Volume 0, Issue 0.
143. Gupta T. et al.: Decision Making Considerations in Young , low risk Patients with severe AS. JACC Cardiovasc Interv. 2024, 17: 2455-2471.
144. Jasinski M.J., Nienaber Ch.: Paradigm shift to earlier surgery for aortic regurgitation: what should be done. J Thor Cardiovasc Surg. 2024, 167, e159-160.
145. Bowdish M.E., Mehaffey J.H., Chang A-C. i wsp.: Bioprosthetic versus mechanical aortic valve replacement in patients 40-75. J Am Coll Cardiol. 2025: 85: 1289-1298.
146. R. de Paulis et. al.: on behalf of EACTS Task Force: EACTS Expert consensus on Aortic Valve Repair and Valve Sparing Procedures. EJCTS 2025 in press.
1.1.3. Interwencje przezcewnikowe
Dariusz Jagielak
1. Stenoza zastawki aortalnej
Wprowadzenie
Przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej (TAVI, Transcatheter Aortic Valve Implantation lub TAVR, Transcatheter Aortic Valve Replacement) jest procedurą medyczną stosowaną w leczeniu nabytego zwężenia zastawki aortalnej. Jej celem jest redukcja gradientu i poprawa przepływu przez własną zastawkę aortalną. Podczas zabiegu proteza doprowadzana jest do serca poprzez cewnik wprowadzony do układu tętniczego pacjenta. Obok chirurgicznej wymiany zastawki (SAVR, Surgical Aortic Valve Replcement) jest obecnie standardowym leczeniem ciężkiej stenozy zastawki aortalnej. Zabieg TAVI jest znacząco mniej inwazyjny niż chirurgiczna wymiana zastawki. Nie wymaga użycia krążenia pozaustrojowego, a implantację z dostępów obwodowych można przeprowadzić w znieczuleniu miejscowym. Skraca to czas hospitalizacji i umożliwia szybki powrót pacjenta do pełnej aktywności.
Twórcą koncepcji przezcewnikowego leczenia zastawki aortalnej jest Henning Rud Andersen. Inspiracją były zabiegi wszczepienia stentów wieńcowych na balonie przez Gruntziga i Palmaza. W 1989 r. przeprowadził pierwszy eksperymentalny zabieg na modelu zwierzęcym [1].
W 2002 r. Alain Cribier przeprowadził pierwszą implantację zastawki rozprężanej na balonie u pacjenta z ciężkim objawowym zwężeniem zastawki aortalnej zdyskwalifikowanego z leczenia chirurgicznego [2]. Początkowo implantacje wykonywał w znieczuleniu miejscowym i łagodnej sedacji. Zastawkę wprowadzał z dostępu antegrade (zgodnie z przepływem krwi) - przez nakłucie żyły udowej i przegrody międzyprzedsionkowej.
Rycina 1. Henning Rud Andersen prezentujący wyniki swoich badań podczas 14 Kongresu European Society of Cardiology (ESC) Barcelona, Hiszpania. Źródło: Front. Cardiovasc Med 2021 Sep 29; 8: 722693.
Rycina 2A-C. A. Zastawka Cribier-Edwards. B. Sapien-Edwards. C. Sapien XT.
Rycina 3A-B. Pierwsza generacja zastawki CoreValve. B. Druga generacja zastawki CoreValve. Źródło: Medtronic Core Valve USA.
Po opracowaniu techniki implantacji retrograde (pod prąd krwi) - od strony tętnicy udowej, dostęp przez przegrodę międzyprzedsionkową w krótkim czasie zarzucono [3]. Wykorzystując zalety dostępu zgodnego z kierunkiem przepływu krwi, John Webb w Vancouver w 2000 r. przeprowadził na modelu zwierzęcym implantację przez koniuszek serca, a w kilka lat później spopularyzował dostęp koniuszkowy jako alternatywę dla chorych, u których niemożliwe było wykonanie zabiegu z dostępu przez tętnicę udową [4, 5]. Wykupienie w 2004 r. praw patentowych przez firmę Edwards Lifesciences przyspieszyło pracę nad technologią zastawek rozprężanych na balonie. Pierwsza dostępna komercyjnie zastawka ku rozczarowaniu Andersena nazwana została Cribier-Edwards, wkrótce zmieniono nazwę na Sapien-Edwards.
Równolegle francuska firma CoreValve pracowała nad odmienną technologią implantacji - zastawkami samorozprężalnymi. Do konstrukcji ich stentu użyto nitinolu - stopu metalu należącego do grupy materiałów inteligentnych, mającego pamięć kształtu. W 2002 r. serię zabiegów w Indiach wykonał kardiochirurg Jacques Seguin. Trzy lata później pierwszą implantację w Europie przeprowadził Eberhard Grube [6].
W 2009 r. firma CoreValve została kupiona przez koncern Medtronic. Wszystkie obecnie dostępne protezy są wynikiem ewolucji tych dwóch technologii. W Polsce pierwszy zabieg TAVI wykonano 2008 r. w Instytucie Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego. Wszczepienie wykonano metodą Webba przez koniuszek serca. Zabiegi TAVI zrewolucjonizowały leczenie stenozy zastawki aortalnej i są najszybciej rozwijającą się technologią w leczeniu wad strukturalnych serca.
Wskazania
Po raz pierwszy TAVI w wytycznych leczenia wad zastawkowych ESC/EACTS pojawia się w 2012 r. Mimo że początkowo metoda dedykowana była pacjentom wysokiego i skrajnie wysokiego ryzyka operacyjnego lub zdyskwalifikowanym z leczenia kardiochirurgicznego, już wtedy uznano ją za najważniejszą zmianę w leczeniu zwężenia zastawki aortalnej [7].
Wprowadzono także pojęcie, HEART TEAM (w nomenklaturze polskiej Kardiogrupa), jako multidyscyplinarnego zespołu złożonego z kardiologa, kardiochirurga, kardiologa interwencyjnego, w razie konieczności poszerzonej o innych specjalistów. Od 2012 r. kolejne wytyczne co do rodzaju interwencji zmieniają się bardzo dynamicznie, przesuwając wskazania do metody TAVI w kierunku coraz młodszych i obciążonych mniejszym ryzykiem operacyjnym pacjentów. Hemodynamicznym kryterium kwalifikacji jest ciężka stenoza zastawki aortalnej i jest wspólna dla obu metod operacyjnych - klasycznej i przezcewnikowej. Decyzja dotycząca wyboru metody leczenia powinna być przedmiotem dokładnej analizy wieloczynnikowej. Najnowsze zalecenia opublikowane w 2021 r. ACC/AHA przesuwają granicę wiekową dla TAVI do chorych starszych >65 lat, jeżeli pacjent ma warunki do wykonania zabiegu z dostępu przez tętnicę udową, co czyni SAVR i TAVI przezudowe praktycznie równoważnymi metodami u pacjentów starszych >65 lat. Wytyczne Europejskie ESC/EACTS są bardziej restrykcyjne i TAVI jest preferowaną metodą dla chorych >75. r.ż. [9].
Ocena ryzyka operacyjnego jest jednym z czynników decydujących o rodzaju interwencji. Zalecanymi kalkulatorami ryzyka u pacjentów z chorobami zastawkowymi serca są Society of Thoracic Surgeons Score (STS) oraz EuroSCORE II dostępne na stronach internetowych, odpowiednio: http://riskcalc.sts.org/ oraz http://www.euroscore.org/. Skale są dobrze skalibrowane do leczenia operacyjnego wad zastawki aortalnej. Na podstawie opracowanych algorytmów wyróżnia się następujące grupy ryzyka:
- niskie: STS <4%, EuroSCORE II <4%,
- średnie: STS 4-8%, EuroSCORE II 4-8%,
- wysokie: STS ?8%, EuroSCORE II ?8% (lub Log EuroSCORE ?20%).
Skrajnie wysokie (prohibitive risk) ryzyko operacyjne to przewidywane 30-dniowe ryzyko zgonu lub wystąpienia poważnych, nieodwracalnych powikłań z przyczyn operacyjnych wynoszące ponad 50%. Systemy punktacji ryzyka są jedynie narzędziami wspierającymi. Podczas oceny ryzyka chirurgicznego ważne jest uwzględnienie czynników nieujętych w skalach.
Poza uwzględnianiem wartości procentowych w ww. skalach, jako pacjenci podwyższonego ryzyka mogą być klasyfikowani chorzy obciążeni:
- porcelanową aortą,
- po radioterapii klatki piersiowej,
- obecnością dodatkowych chorób, takich jak marskość wątroby czy ciężka POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc),
- zespołem kruchości,
- leczeniem sterydami lub lekami immunosupresyjnymi,
- zdeformowaną klatką piersiową,
- osteoporozą.
Tabela 1. Wytyczne leczenia wad zastawkowych ESC/EACTS z 2012 r.
Klasa
Poziom
Piśmiennictwo
Jedynie wielodyscyplinarny zespół ekspertów (heart team) złożony z kardiologów i kardiochirurgów oraz w razie potrzeby innych specjalistów może się podjąć przeprowadzenia TAVI
I
C
TAVI może być wykonywane jedynie w ośrodkach posiadających oddział kardiochirurgiczny
I
C
Wskazane jest wykonanie TAVI u pacjentów z ciężką, objawową AS, którzy wg zespołu ekspertów (heart team) nie kwalifikują się do AVR, u których prawdopodobne jest uzyskanie poprawy jakości życia, a przy uwzględnieniu pozostałych chorób towarzyszących, przewidywana długość życia wynosi ponad rok
I
B
[99]
Należy rozważyć TAVI u pacjentów wysokiego ryzyka z ciężką, objawową AS, którzy nadal kwalifikują się do leczenia operacyjnego, lecz u których wykonanie TAVI jest preferowane przez zespół ekspertów (heart team) ze względu na indywidualny profil ryzyka i odpowiednią anatomię
IIa
B
[97]
[Skróty: TAVI - transcatheter aortic valve implantation, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej; AS - aortic stenosis, stenoza zastawki aortalnej; AVR - aortic valve replacement, wymiana zastawki aortalnej]
Tabela 2. Wytyczne Europejskie ESC/EACTS z 2021 r.
Wybór metody interwencji
Klasa
Poziom
Podstawą wyboru między interwencją chirurgiczną?a przezcewnikową musi być dokładna ocena czynników klinicznych, anatomicznych i zabiegowych wykonana przez Kardiogrupę, z rozważeniem ryzyka i korzyści w związku z każdą z metod u danego pacjenta. Zalecenie Kardiogrupy powinno się przedyskutować z pacjentem, który może następnie świadomie wybrać sposób leczenia
I
C
SAVR zaleca się u młodszych pacjentów z grupy małego ryzyka chirurgicznego (wiek <75 lat oraz ryzyko w skali STS-PROM/EuroSCORE II <4%) oraz u pacjentów, którzy kwalifikują się do operacji, ale nie kwalifikują się do TAVI z dostępu przezudowego
I
B
TAVI zaleca się u starszych pacjentów (>75 lat) lub z grupy dużego ryzyka chirurgicznego (ryzyko w skali STS-PROM/ EuroSCORE II >8%), a także u pacjentów, którzy nie kwalifikują się do operacji
I
A
U pozostałych pacjentów zaleca się SAVR lub TAVI zależnie od indywidualnej charakterystyki klinicznej, anatomicznej i zabiegowej
I
B
TAVI z dostępu innego niż przezudowy można rozważyć u pacjentów, którzy nie kwalifikują się ani do operacji, ani do TAVI z dostępu przezudowego
IIb
C
Można rozważyć balonową walwuloplastykę aortalną jako leczenie pomostowe przed TAVI lub SAVR u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie oraz (jeżeli jest możliwe) u tych pacjentów z ciężką AS, którzy wymagają pilnej operacji pozasercowej związanej z dużym ryzykiem
IIb
C
[Skróty: TAVI - transcatheter aortic valve implantation, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej; SAVR - surgical aortic valve replacement, chirurgiczna wymiana zastawki aortalnej; AS - aortic stenosis, stenoza zastawki aortalnej]
Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do leczenia przezcewnikowego są:
- rozmiar pierścienia aortalnego wykraczający poza zakres dostępnych protez,
- obecność skrzepliny w lewej komorze serca,
- ruchome skrzepliny w łuku aorty lub aorcie wstępującej,
- aktywne zakażenie wsierdzia,
- obecność wegetacji bakteryjnych,
- przewidywany czas życia krótszy niż rok z powodu chorób towarzyszących, np. rozsiana choroba nowotworowa.
Szczególnymi sytuacjami wymagającym uwagi są:
- duże ryzyko zamknięcia ujść wieńcowych,
- współistnienie istotnych wad innych zastawek serca wymagających leczenia,
- niewydolność dwóch innych organów,
- suboptymalna anatomia: ciężkie niesymetryczne zwapniania, masywne zwapnienia pierścienia aortalnego i drogi wypływu z lewej komory, zwapnienia egzofityczne w obrębie strefy uszczelnienia zastawki [10],
- niskie odejście tętnicy wieńcowej (ryc. 4)
- zwapnienia pierścienia aortalnego w strefie uszczelnienia (ryc. 5),
- masywne zwapnienia płatków (ryc. 6).
Rycina 4. Niskie odejście tętnicy wieńcowej. Źródło własne.
Rycina 5. Zwapnienia pierścienia aortalnego w strefie uszczelnienia. Źródło własne.
Rycina 6. Masywne zwapnienia płatków zastawki. Źródło własne.
Rozwój technologii zastawek, systemów je doprowadzających i techniki operacyjnej zaciera techniczne granice stosowania metody przezcewnikowej u chorych dyskwalifikowanych z leczenia operacyjnego. Nisko odchodzące tętnice wieńcowe można zabezpieczyć protekcją ujść wieńcowych - techniką wykorzystywaną w kardiologii interwencyjnej. Trudna anatomia pierścienia zastawki czy morfologii zwapnień, obecność wad innych zastawek wymagają dokonania wyboru pomiędzy suboptymalnym wynikiem zabiegu TAVI, a pozwalającym na dekalcyfikację SAVR podwyższonego ryzyka. Jest to szczególnie istotne w grupach pacjentów młodszych, mniej obciążonych, o dłuższym oczekiwanym czasie życia.
Tabela 3. Algorytm ułatwiający wybór pomiędzy SAVR a TAVI
Przemawia na rzecz TAVI
Przemawia na rzecz SAVR
Charakterystyka kliniczna
STS/EuroSCORE || <4%
(logistyczny EuroSCORE | <10%)
+
STS/EuroSCORE || ?4%
(Logistyczny EuroSCORE | ?10%)
+
Obecność innych chorób współistniejących (nieuwzględnionych w skalach ryzyka)
+
Wiek <75lat
+
Wiek ?75lat
+
Przebyta operacja kardiochirurgiczna
+
Zespół kruchości
+
Zmniejszona mobilność i inne okoliczności mające wpływ na rehabilitację po zabiegu
+
Podejrzenie zapalenia wsierdzia
+
Aspekty anatomiczne i kliniczne
Odpowiedni dostęp przezudowy do TAVI
+
Brak odpowiedniego dostępu do TAVI
+
Przebyte napromienianie klatki piersiowej
+
Aorta porcelanowa
+
Ryzyko naruszenia pomostów aortalno-wieńcowych w trakcie seriotomii
+
Przewidywane niedopasowanie pacjent-proteza zastawkowa (mismatch)
+
Ciężka deformacja klatki piersiowej lub skolioza
+
Mały odstęp między ujściami tętnic wieńcowych i pierścieniem aortalnym
+
Wymiar pierścienia aortalnego poza przedziałem umożliwiającym TAVI
+
Morfologia opuszki aorty nieodpowiednia do TAVI
+
Morfologia zastawki aortalnej (zastawka dwupłatowa, rodzaj i nasilenie zwapnień) nieodpowiednia do TAVI
+
Obecność skrzeplin w aorcie lub lewej komorze
+
Pozostałe, poza stenozą aortalną, choroby serca, które należy uwzględnić w trakcie podejmowania decyzji dotyczącej interwencji
Ciężka CAD wymagająca rewaskularyzacji za pomocą CABG
+
Ciężka pierwotna wada zastawki mitralnej, która może być leczona chirurgicznie
+
Ciężka wada zastawki trójdzielnej
+
Tętniak aorty wstępującej
+
Przerost przegrody wymagający miektomii
+
[Skróty: TAVI - transcatheter aortic valve implantation, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej; SAVR - surgical aortic valve replacement, chirurgiczna wymiana zastawki aortalnej; AS - aortic stenosis, stenoza zastawki aortalnej]
Jak widać, algorytm podejmowania decyzji o rodzaju interwencji pozostawia dość dużą przestrzeń do interpretacji. Znaczenie Kardiogrupy podczas podejmowania decyzji jest podkreślane we wszystkich zaleceniach, a dokładna ocena indywidualna każdego pacjenta oraz badań obrazowych pozwala na wybranie dla niego najlepszej metody leczenia, co jest istotą medycyny dedykowanej pacjentowi [7, 8, 9, 10].
TAVI a choroba wieńcowa
Choroba wieńcowa współistnieje u 34-75% pacjentów kwalifikowanych do TAVI [11, 12]. Dotychczasowe badania nie wykazały istotnej krótkoterminowej i długoterminowej korzyści rewaskularyzacji przezskórnej (PCI, percutaneous coronary intervention) u pacjentów poddanych TAVI [49-53]. Jednak należy pamiętać, że jest to bardzo niejednorodna grupa pacjentów, zarówno jeżeli chodzi o zaawansowanie stenozy aortalnej, jak i ocenę ilościową istotności choroby wieńcowej [54]. Planując leczenie, należy wziąć pod uwagę, że dostęp do ujść wieńcowych jest w przeciwieństwie do SAVR zależny od rodzaju protezy oraz anatomii opuszki aorty. Decyzja o strategii leczenia ciasnych zwężeń proksymalnych odcinków tętnic wieńcowych przed zabiegiem, w trakcie, po lub też wdrożenie postępowania zachowawczego powinna być podjęta przed planowanym zabiegiem TAVI przez Kardiogrupę [12, 13, 14].
Planowanie zabiegu
Badaniem obrazowym będącym kryterium rozpoczęcia kwalifikacji do leczenia stenozy aortalnej jest echokardiografia, jednak podstawowym i najważniejszym badaniem obrazowym podczas planowania zabiegu TAVI jest tomografia komputerowa. To metoda diagnostyczna, która pozwala najprecyzyjniej ocenić morfologię serca oraz układu naczyniowego, a także na bardzo dokładną ocenę jakościową i ilościową zwapnień. Dzięki obrazowaniu wolumetrycznemu umożliwia uzyskanie dowolnych płaszczyzn oraz wykonanie rekonstrukcji obrazu [15]. Przed procedurą TAVI badanie powinno być wykonane na minimum 64-rzędowym skanerze. Badanie przeprowadzane jest w dwóch etapach. W pierwszym etapie badanie wykonywane jest bez kontrastu - calcium scoring (CS). Ocenia się w nim stopień zwapnienia zastawki aortalnej. Drugi etap to akwizycja z podaniem kontrastu synchronizowana z EKG w obrębie klatki piersiowej. Część brzuszna i kończyny nie wymagają synchronizacji. Rekonstrukcję wykonuje się w warstwach 0,6-milimetrowych.
Tomografia komputerowa umożliwia pomiar wszystkich parametrów niezbędnych do bezpiecznego planowania implantacji:
1) Wymiaru i kształtu pierścienia aortalnego (ryc. 8) - z uwagi na zmienność skurczową wymiarowanie powinno wykonywać się w maksymalnej fazie skurczowej. Standardowo rozmiar zastawek samorozprężalnych szacuje się wielkością obwodu pierścienia, a rozprężanych na balonie polem jego powierzchni.
2) Liczby płatków zastawki aortalnej i stopnia ich zwapnienia oraz dystrybucji zwapnień (ryc. 9, 10) - jest to istotny czynnik podczas podejmowania decyzji o konieczności wstępnego poszerzenia zastawki - predylatacji.
3) Odległości ujść wieńcowych od pierścienia aortalnego (ryzyko okluzji tętnic wieńcowych) (ryc. 11, 12) - za bezpieczną granicę przyjmuje się ich położenie powyżej 10 mm od pierścienia, jednak należy uwzględnić także szerokość opuszki aorty oraz średnicę połączenia opuszki i aorty wstępującej. Wąskie potrafią bardzo utrudnić późniejszy dostęp do naczyń wieńcowych.
Rycina 7. Ścieżka diagnostyki oraz kwalifikacji pacjenta do TAVI; 6MWT - 6-minutowy test marszu, SAVR - chirurgiczne wszczepienie zastawki aortalnej, Katz ADL - skala oceny podstawowych czynności w życiu codziennym, MSCT - wielorzędowa tomografia komputerowa [10]. Źródło własne.
Rycina 8. Wymiarowanie pierścienia aortalnego.
Rycina 9. Zastawka trójpłatkowa.
Rycina 10. Zastawka dwupłatkowa.
Rycina 11. Ocena położenia ujść tętnic wieńcowych - prawa tętnica wieńcowa.
Rycina 12. Ocena położenia ujść tętnic wieńcowych - lewa tętnica wieńcowa.
Rycina 13. Pomiar średnicy naczyń dostępowych.
Rycina 14. Ocena naczyń dostępowych.
Rycina 15. Ocena obecności skrzeplin w LK.
Rycina 16A-B. Operacyjna sala hybrydowa.
4) Minimalnej średnicy naczyń dostępowych, ocena miejsca nakłucia (ryc. 13) - właściwy wybór strony dostępowej ma olbrzymie znaczenie dla zapobiegania powikłaniom naczyniowym.
5) Obecności zwapnień w aorcie wstępującej (porcelanowa aorta) oraz zwężeń/tętniaków/rozwarstwień w aorcie piersiowej, brzusznej oraz tt. biodrowych, jak również ich przebiegu (kręte i pod dużym kątem zagięcia naczyń) (ryc. 14). Rendering wolumetryczny pozwala wybrać tętnicę z lepszą trajektorią przejścia dla systemu. Pozwala także zadecydować o wyborze sztywności drutu użytego dla systemu wprowadzającego lub konieczności zastosowania koszulki naczyniowej w celu wyprostowania zagięć.
6) Obecności skrzeplin w koniuszku LK - obecność skrzepliny w koniuszku lewej komory jest jednym z bezwzględnych przeciwwskazań do zabiegu TAVI (ryc. 15). Koniuszek serca jest miejscem, w którym opiera się drut prowadzący. Grozi to naruszeniem skrzepliny i powikłaniami neurologicznymi.
W przypadkach wątpliwości co do istotności stenozy Ca-scoring jest jednym ze wskaźników uprawdopodabniających rozpoznanie ciężkiej stenozy zastawki.
Tabela 4. Przebieg procedury
Wskaźnik zwapnień MSCT
Bardzo prawdopodobna
Mężczyźni >3000
Kobiety 1600
Prawdopodobna
Mężczyźni >2000
Kobiety >1200
Mało prawdopodobna
Mężczyźni <1600
Kobiety <800
[Skróty: MSCT - multi-slice computed tomography, wielorzędowa tomografia komputerowa]
Cały przebieg zabiegu od momentu pierwszego nakłucia do rozwinięcia zastawki monitorowany jest obrazowaniem radiologicznym i musi być przeprowadzany na sali hybrydowej (ryc. 16) lub w pracowni hemodynamicznej. Sala musi mieć zapewniony dostęp do echokardiografu z możliwością wykonania o oceny TTE i TEE.
Podczas zabiegu monitorowane jest:
- ciśnienie krwi metodą bezpośrednią,
- saturacja krwi tętniczej,
- ośrodkowe ciśnienie żylne,
- EKG.
Zabieg w zależności od dostępu przeprowadzony jest w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Jeżeli jest to możliwe, implantacje z dostępów naczyniowych można przeprowadzić w znieczuleniu miejscowym z łagodną sedacją w celu uspokojenia chorego. Optymalny poziom sedacji powinien zawierać się pomiędzy 0 do -2 w skali RASS (Richmond Agitation and Sedation Scale) [16]. W przypadku znieczulenia miejscowego bardzo ważna jest możliwość nawiązania z pacjentem logicznego kontaktu. Brak współpracy może spowodować nieświadome ruchy, które mogą stwarzać zagrożenie podczas wszczepienia. Dolegliwości bólowe należy złagodzić podaniem dożylnym analgetyku. Prawidłowe znieczulenie pozwala przeprowadzić zabieg w komforcie dla pacjenta i zespołu operacyjnego.
Podczas zabiegu musi być zapewniona możliwość stymulacji komorowej. Klasycznie czasowa elektroda endokawitarna zakładana jest do prawej komory poprzez żyłę udową lub żyłę szyjną. Jest niezbędna do szybkiej stymulacji komór podczas predylatacji, zmniejszenia rzutu serca podczas implantacji zastawek samorozprężalnych i obligatoryjnie podczas rozprężania zastawek rozprężanych na balonie. Wraz z trendem zmniejszania inwazyjności zabiegu coraz częściej wykorzystuje się stymulację lewokomorową poprzez drut, po którym wprowadza się system z zastawką (pacing over wire), zakładając elektrodę endokawitarną tylko w razie wystąpienia zaburzeń rytmu.
Implantację rozpoczyna się od założenia dostępu operacyjnego do wprowadzenia systemu dostawczego i dostępu diagnostycznego dla założenia cewnika typu pigtail, przez który podajemy kontrast. Zwykle wprowadzany jest przez koszulkę naczyniową 5-6 F. Jego koniec umiejscawia się w dnie zatoki bezwieńcowej. Służy także jako marker położenia pierścienia aortalnego. Rutynowo stosowany jest cewnik prosty, chociaż w przypadkach, w których trudno jest spozycjonować go w zatoce Valsalvy, przydatny może pigtail kątowy (ryc. 17).
Preferowanym miejscem nakłucia jest tętnica promieniowa prawa lub lewa. Wykorzystane jednak mogą być także tętnica odłokciowa, ramienna lub druga tętnica udowa.
Dostęp operacyjny wymaga większej średnicy naczynia. Jako miejsce dostępu do układu tętniczego można wykorzystać dowolną tętnicę umożliwiającą bezpieczne przejście systemu dostawczego do pierścienia aortalnego. Skrępowanie zastawki pozwala zredukować jej rozmiar (ryc. 18).
Średnica zwiniętej protezy jest czynnikiem limitującym wielkość naczynia, które planujemy jako dostępowe. Współcześnie produkowane zestawy są najczęściej średnicy 14F i umożliwiają wprowadzenie zastawki przez naczynia średnicy powyżej 5,5 mm. Preferowanym dostępem jest tętnica udowa, w drugiej kolejności zbliżonej średnicy tętnica podobojczykowa, szyjna wspólna, rzadziej pachowa i pień ramienno-głowowy. Po uzyskaniu dostępów naczyniowych należy podać heparynę. Oczekiwane jest ACT pomiędzy 200-300 s. Po założeniu koszulki naczyniowej należy wykonać przejście przez natywną zwężoną zastawkę aortalną do lewej komory. Wykorzystuje się do tego cewniki kardiologiczne i prowadnik z miękką końcówką. Miękki koniec drutu zapobiega ryzyku przebicia komory lub spowodowania rozwarstwienia ściany aorty. Przejście przez ciasno zwężone zwapniałe ujście aortalne może być trudne i czasochłonne. Ułatwia je wykorzystanie różnego kształtu cewników. Najlepsze są te, które umożliwiają łatwe sterowanie końcówką cewnika i skierowanie prowadnika w stronę ujścia zastawki aortalnej. Najczęściej wykorzystywane są cewniki do lewej tętnicy wieńcowej. Amplatz lewy 2 (AL2) jest zwykle wybierany u pacjentów z powiększoną lub poziomą opuszką aorty, Amplatz lewy 1 (AL1) jest preferowany w przypadkach z małymi zatokami Valsalvy i pionowo ustawionym pierścieniem. Stosowane są także cewniki Multipurpose czy prawy Judkinsa (ryc.19).
Mają różne kształty i długości krzywizn. Wybierane są w zależności od warunków anatomicznych i preferencji operatora. Po przejściu prostego prowadnika do światła lewej komory jest on wymieniany na prowadnik prowadzący dla systemu wprowadzającego zastawkę. Druty te są znacznie sztywniejsze i mają spiralnie uformowany koniec, co zabezpiecza ścianę lewej komory przed uszkodzeniem (ryc. 20).
Ich sztywność jest ściśle zdefiniowana. Prawidłowe ułożenie drutu prowadzącego zapewnia stabilną pozycję zastawki podczas implantacji.
Wybór cewników i prowadników zależy od preferencji operatora i warunków anatomicznych - krętości naczyń, anatomii łuku aorty i kąta, pod jakim jest położony pierścień aortalny. Większa twardość prowadnika daje lepsze wsparcie dla systemu doprowadzającego, zwiększa jednak ryzyko powikłań mechanicznych.
Rycina 17. Cewnik pigtail prosty i kątowy.
Rycina 18. Rozmiar zastawki przed skrępowaniem i po rozprężeniu.
Rycina 19. Cewniki wykorzystywane podczas przechodzenia przez zastawkę.
Rycina 20. Druty prowadzące.
Predylatacja jest opcjonalnym etapem procedury TAVI. Polega na poszerzeniu zwapniałej zastawki balonem. Celem tego etapu jest ułatwienie przejścia zwiniętej protezy przez zwężone ujście aortalne oraz zapewnienie stabilnej implantacji protez samorozprężalnych. Predylatację wykonuje się na sztywnym prowadniku, podczas szybkiej stymulacji komór 160-180/min. Przygotowanie pierścienia jest szczególnie istotne w przypadku protez samorozprężalnych, pozwala na stabilną implantację oraz ułatwia pełne rozprężenie się protezy.
Dla zastawek rozprężanych na balonie predylatacja zalecana jest w zastawkach dwupłatkowych i w przypadku obecności ciężkich zwapnień. Dla zapobiegnięcia pęknięcia pierścienia aortalnego lub spowodowania dużej niedomykalności zaleca się użycie balonu o wielkości mniejszej od średnicy natywnego pierścienia aortalnego. Po usunięciu balonu do predylatacji wprowadza się system doprowadzający z zastawką.
Po umiejscowieniu protezy w pierścieniu zastawki aortalnej i potwierdzeniu jej położenia jest ona rozprężana poprzez podanie kontrastu ze strzykawki automatycznej i odłączana od systemu doprowadzającego. Zwapniałe płatki natywnej zastawki podczas implantacji są rozsuwane przez protezę do opuszki aorty i są elementem kotwiczącym protezę w pierścieniu aortalnym.
Rycina 21. Prawidłowe położenie drutu prowadzącego w lewej komorze.
Rycina 22. Predylatacja. Podanie kontrastu do opuszki aorty pozwala ocenić potencjalne ryzyko okluzji tętnic wieńcowych.
Dostępy
Wybór najbezpieczniejszego dostępu do implantacji zależy od wielu czynników, takich jak: anatomia pacjenta, choroby współistniejące, obecność zmian miażdżycowych w naczyniach, a także od doświadczenia zespołu medycznego i dostępności sprzętu.
- TAVI z dostępu udowego
Jest podstawowym dostępem w TAVI. Jest najmniej inwazyjny i najlepiej udokumentowany. Wszystkie wyniki badań randomizowanych porównujące TAVI i SVR dotyczą tego dostępu. Tętnica udowa jest położna powierzchownie i łatwo dostępna. Anatomia tej okolicy jest dobrze znana kardiochirurgom i kardiologom inwazyjnym. Chirurgiczne preparowanie naczynia jest obecnie zarzucane. Zastąpiło je nakłucie przezskórne pod kontrolą USG. Technika nakłucia jest dobrze opracowana. Gwarantuje nakłucie centralnej osi naczynia w miejscu wolnym od zmian miażdżycowych. Zredukowało to znacznie liczbę powikłań naczyniowych [17]. Hemostaza po zabiegu uzyskiwana jest jednym z wielu automatycznych systemów zamykających, jak Proglide, Prostyle czy Manta.
Pozwala to na bardzo wczesne uruchomienie pacjenta oraz skrócenie czasu rehabilitacji. Zabieg kończy kontrola szczelności zamknięcia i drożności naczynia dostępowego.
- TAVI z dostępów alternatywnych
W przypadku niedrożności lub małej średnicy naczyń osi udowo-biodrowej jako alternatywne dostępy obwodowe wykorzystuje się tętnicę podobojczykową lub szyjną. Wymagają one jednak wypreparowania i zamknięcia naczynia chirurgicznie. Znacznie trudniej jest uzyskać do nich dostęp w znieczuleniu miejscowym i z reguły wykonuje się je w znieczuleniu ogólnym.
Wadą tętnicy podobojczykowej jest trudna kontrola krwawienia w przypadku jej uszkodzenia i ryzyko uszkodzenia splotu ramiennego.
W przypadku tętnicy szyjnej brak jest standaryzowanego podejścia do oceny wydolności krążenia mózgowego przed założeniem systemu doprowadzającego, który może okludować naczynie. Przedstawiane wyniki obu dostępów są dobre, ale nie ma badań pozwalających je zobiektywizować [18].
- TAVI z dostępu przez koniuszek serca
Jest najbardziej inwazyjnym dostępem do TAVI. Przeprowadza się go przez małą, przednią, lewostronną torakotomię na wysokości koniuszka serca. Po otwarciu osierdzia na koniuszek serca zakłada się kapciuchowe szwy uszczelniające. Po nakłuciu koniuszka serca przejście przez zastawkę jest znacznie łatwiejsze niż w przypadku dostępów obwodowych. Po wymianie prowadnika, koniec sztywnego drutu umieszcza w aorcie zstępującej. Koszulka do dostępu przez koniuszek jest znacznie krótsza niż w przypadku zestawów do implantacji przez tętnicę udową, jest także grubsza, ma średnicę 21F.
Obecnie jedynym systemem pozwalającym implantować zastawkę z tego dostępu jest Certitude dedykowany protezom rozprężanym na balonie Sapien 3 lub Sapien Ultra. Zabieg kończy usunięcie koszulki z koniuszka i zawiązanie szwów kapciuchowych. Jamę opłucnej drenuje się zgodnie z ogólnochirurgicznymi zasadami. Jednym z głównych problemów tego dostępu jest krwawienie z koniuszka serca, szczególnie trudne do opanowania u pacjentów kruchych, w podeszłym wieku. Wraz ze zmniejszeniem się rozmiarów koszulki systemów wprowadzających liczba powikłań krwotocznych znacząco spadła. W ośrodkach o dużym doświadczeniu wyniki są porównywalne z dostępem przez tętnicę szyjną [19].
- TAVI z dostępu transaortalnego
Jako rozwiązanie problemu krwawienia z koniuszka serca zaproponowano implantację przez aortę wstępującą. Jest do dostęp intuicyjny dla kardiochirurgów. Wprowadzenie zestawu doprowadzającego przypomina centralną kaniulację aortalną.
Dostęp przez aortę wstępującą. Dostęp operacyjny do aorty wstępującej uzyskuje się przez małą górną J-sternotomię lub z niewielkiego cięcia w III-IV przestrzeni międzyżebrowej.
O wyborze decyduje analiza położenia aorty w tomografii komputerowej. Po wypreparowaniu ściany aorty zakłada się dwa szwy kapciuchowe. Po nakłuciu aorty przejście przez zastawkę, wymianę prowadnika na sztywny przebiega jak we wszystkich zabiegach retrograde. Implantację można wykonać systemem przeznaczonym do implantacji przez koniuszek serca zastawką z grupy Evolut i systemem koniuszkowym zastawki Sapien Ultra. Wyniki tego dostępu są podobne do innych dostępów nieudowych [20].
Przed podjęciem decyzji o zakończeniu zabiegu należy zweryfikować angiograficznie i echokardiograficznie lokalizację wszczepionej zastawki, jej funkcję oraz wielkość przecieku okołozastawkowego. Jeżeli przeciek jest większy niż mały, należy rozważyć doprężenie protezy balonem o odpowiedniej średnicy, biorąc pod uwagę możliwe ryzyko dyslokacji protezy i pęknięcia pierścienia aortalnego w trakcie doprężenia. Przy przecieku okołozastawkowym, związanym z nieprawidłową lokalizacją wszczepionej zastawki, należy wziąć pod uwagę wszczepienie drugiej protezy lub interwencję kardiochirurgiczną [21].
W przypadku niestabilności hemodynamicznej chorego należy wykluczyć niedokrwienie mięśnia sercowego, tamponadę, rozwarstwienie aorty.
Rodzaje materiałów używanych w zabiegach
1. Rodzaje protez
Wszystkie protezy TAVI, niezależnie od konstrukcji, są protezami biologicznymi. Obecnie jako materiał na płatki wykorzystuje się zabezpieczone przed kalcyfikacją osierdzie wołowe lub świńskie. Obecnie używane protezy są zastawkami III generacji i mają w strefie uszczelnienia zewnętrzny kołnierz redukujący ryzyko przecieku okołozastawkowego w celu zmniejszenia częstości występowania przecieku okołozastawkowego.
W zależności od sposobu rozprężania dostępne protezy możemy podzielić na samorozprężalne i rozprężane na balonie.
A. Protezy samorozprężalne
Stent zastawek samorozprężalnych wykonany jest z Nitinolu. Jest to stop metaliczny niklu i tytanu. Nitinol ma zdolność do "pamiętania" swojego pierwotnego kształtu. Jest bardzo plastyczny w niskich temperaturach. Może być ukształtowany w określony sposób, a następnie po odkształceniu wracać do swojego pierwotnego kształtu po podgrzaniu. Zjawisko to jest mechanizmem, który rozpręża zastawkę w ujściu aortalnym. Oziębiona wstępnie proteza jest zwinięta i umieszczona w kapsule zamontowanej na systemie doprowadzającym do implantacji. Cały proces umocowywania bioprotezy wykonuje się w zimnym roztworze soli. Po umiejscowieniu zastawki w miejscu pierścienia aortalnego zewnętrzną kapsułę zsuwa się z protezy. Pod wpływem temperatury krwi stent zastawki odzyskuje swój pierwotny kształt, stając się rusztowaniem dla płatków. Siła, jaką zastawka wywiera na otaczającą tkankę, aby utrzymać się na miejscu po implantacji, nazywana jest siłą radialną. W przypadku zastawek samorozprężalnych siła radialna jest kluczowym czynnikiem, ponieważ musi być na tyle duża, by utrzymać protezę w odpowiedniej pozycji i zapewnić prawidłowe jej funkcjonowanie, jednocześnie nie może wywierać zbyt dużego nacisku, który mógłby uszkodzić otaczające tkanki. Siła ta wynika z właściwości konstrukcyjnych stentu zastawki i zależy od wielkości protezy i jej typu. Stopniowe uwalnianie protezy pozwala do pewnego etapu jej rozprężania na ponowne złożenie i repozycjonowanie w przypadku nieoptymalnego jej położenia lub dyslokacji. Zastawki samorozprężalne można implantować na natywnym rytmie serca, często jednak stosuje się szybką stymulację komór 120-140/minutę obniżającą rzut komory w celu utrzymania stabilnej pozycji zastawki i zapobieżeniu jej dyslokacji. Zastawki stają się funkcjonalne zwykle po 75% ich rozprężenia jeszcze przed ostatecznym uwolnieniem ich z systemu.
W zależności od położenia płatków protezy względem pierścienia aortalnego, zastawki samorozprężalne można podzielić na śródpierścieniowe i nadpierścieniowe. Ta cecha konstrukcyjna ma duży wpływ na właściwości hemodynamiczne protezy. Zastawki śródpierścieniowe, zwłaszcza małych rozmiarów, generują wyższy gradient. W przypadku wąskich pierścieni aortalnych u pacjentów z dużym BMI może to powodować patient-prosthesis mismatch.
B. Protezy rozprężane na balonie
Obecnie dostępne są dwie protezy rozprężane na balonie. Obie są rozwinięciem idei Heninga Andersona. Obie zastawki mają sztywny stent, który nie ma własnej siły radialnej. Zastawka jest ciasno zwijana na balonie.
Ponieważ są rozprężane i kotwiczone ciśnieniem, jakie generuje balon, ich stent może być znacznie krótszy i mieć mniej gęste utkanie. Zapewnia to łatwy dostęp do ujść wieńcowych. Jednak zastawka może być rozprężona tylko jeden raz i praktycznie jest bardzo ograniczona możliwość korekty jej położenia. Podczas inflacji balonu obligatoryjnie stosuje się szybką stymulację komór 160-180/min. Brak rzutu serca zapobiega zsunięciu się zastawki z balonu. Samo rozwinięcie trwa ok. 5-10 s. Zastawka staje się w pełni funkcjonalna po opróżnieniu balonu. Zastawki rozprężane na balonie są zastawkami śródpierścieniowymi. Ogólne zasady wyboru protezy wynikają z ich konstrukcji. Zastawki rozprężane na balonie zapewniają łatwiejszy dostęp do ujść wieńcowych i należy wziąć je pod uwagę u młodszych chorych, po wcześniejszych interwencjach wieńcowych i u pacjentów z zastawką dwupłatkową. Chorzy z wąskim pierścieniem zastawki aortalnej w pierwszej kolejności powinni mieć rozważane zastawki nadpierścieniowe.
Rynek medyczny jest dynamiczny i nowe produkty oraz udoskonalenia istniejących zastawek są wprowadzane na bieżąco. Wybór konkretnej protezy zależy od wielu czynników, w tym od anatomii pacjenta, doświadczenia zespołu wykonującego procedurę, dostępności konkretnych zastawek w danym ośrodku oraz ewolucji technologii i badań klinicznych.
2. Zestaw narzędzi i sprzęt dodatkowy
Zaliczamy tu:
- obłożenie chirurgiczne,
- fartuchy chirurgiczne, rękawice operacyjne,
- materiał opatrunkowy,
- materiał szewny,
- strzykawki i igły,
- środek znieczulający,
- zestaw do nakłucia tętnicy promieniowej 5 lub 6 fr,
- igła angiograficzna do nakłucia tętnicy,
- zamykacze naczyniowe,
- introducery 6 i 8 fr,
- prowadniki diagnostyczne prosty i J,
- cewniki diagnostyczne AL1, AL2, Pig Tail, MPA, JR,
- prowadnik sztywny typu Stiff,
- introducer naczyniowy 14, 16 fr,
- balon do predylatacji,
- system do wprowadzania zastawki,
- zastawka aortalna biologiczna do procedury TAVI,
- kontrast,
- peany, imadło,
- miski,
- heparyna, sól fizjologiczna.
Wyniki
1. Opieka pooperacyjna
Celem opieki pooperacyjnej jest szybkie uruchomienie pacjenta oraz monitorowanie ewentualnych powikłań pozabiegowych. W dobie zabiegu obowiązuje kontrola ciśnienia krwi, EKG oraz ocena neurologiczna chorego. Powikłania występujące w tym okresie to krwawienia z miejsc wkłuć, zaburzenia rytmu serca, udar mózgu, ostra niewydolność serca, tamponada. W przypadkach niestabilności hemodynamicznej pacjent powinien mieć wykonane pełne EKG oraz badanie echokardiograficzne. W przypadkach powikłań naczyniowych dobrą metodą diagnostyczną jest tomografia komputerowa z kontrastem.
Występujące powikłania powinny być leczone przyczynowo zgodnie z algorytmem. Kwalifikowanie do zabiegu TAVI pacjentów młodszych i mniej obciążonych oraz zmniejszenie inwazyjności zabiegu spowodowało duże zmiany w opiece pooperacyjnej, zwłaszcza w grupie chorych operowanych z dostępu przezudowego. W przypadkach niepowikłanych zaleca się wczesną pionizację chorego już 6 h po zabiegu. W pierwszej dobie pooperacyjnej po ocenie dobowego zapisu EKG podejmuje się decyzję o usunięciu elektrody prawokomorowej, chociaż część operatorów usuwa elektrodę bezpośrednio na sali operacyjnej, jeżeli nie ma świeżych zmian w zapisie EKG. Należy jednak pamiętać, że zwłaszcza w przypadkach zastawek samorozprężalnych zaburzenia rytmu serca mogą pojawić się później. Przed wypisem chory powinien mieć wykonane TTE z oceną obecności płynu w worku osierdziowym, funkcji serca i zastawki. W doświadczonych ośrodkach TAVI średni czas niepowikłanego pobytu w szpitalu waha się 2-3 dni dla procedur z dostępu udowego, a 4-7 dni dla pozostałych dostępów.
Miejsce TAVI w leczeniu ciężkiej objawowej stenozy zastawki aortalnej jest bardzo dobrze udokumentowane. Od momentu wprowadzenia metoda jest przedmiotem licznych badań randomizowanych, obserwacyjnych i metaanaliz. Analizując je, trzeba mieć świadomość, że praktycznie wszystkie dane dotyczą grupy TAVI dostępu udowego, a badania randomizowane - bardzo wyselekcjonowanej grupy pacjentów.
2. Grupa wysokiego ryzyka
Skuteczność TAVI w grupach wysokiego i skrajnie wysokiego ryzyka w porównaniu z leczeniem zachowawczym nie podlega dyskusji. Wskaźnik zgonów z jakiejkolwiek przyczyny po 2 latach był niższy w przypadku TAVI (43,3%) (HR: 0,58; 95% CI: 0,36-0,92; P = 0,02) niż w przypadku standardowego leczenia zachowawczego (68%) [12, 14, 34]. Standardowe leczenie obejmowało przezskórną balonoplastykę aortalną u 84% [22]. Zaobserwowano zmniejszenie częstości ponownych hospitalizacji w grupie TAVI w porównaniu z leczeniem konserwatywnym (55% w porównaniu z 72,5%; p <0,001). W badaniu Partner 1 grupie B SAVR i TAVR wiązały się z podobną śmiertelnością po 30 dniach, 1 roku i 5 latach [23]. W grupie wysokiego ryzyka wyższość TAVI została wykazana w badaniu Core Valve High Risk. Po 1 roku śmiertelność z dowolnej przyczyny wyższa była w SAVR 14,2% vs. 19,1%, p <0,0001. Liczba udarów była statystycznie mniejsza w ramieniu TAVR po 30 dniach (4,9% vs. 6,2%) i po 1 roku (8,8% vs. 12,6%, p = 0,1). Liczba dużych udarów była podobna po 30 dniach (3,1% w porównaniu z 3,9%) i po 1 roku (5,8% w porównaniu z 7,0%, p = 0,59). Różnice te zniknęły w pięcioletniej obserwacji [24].
3. Grupa średniego ryzyka
Kolejne badania objęły chorych średniego ryzyka. W badaniu SURTAVI (zastawka samorozprężalna) w obserwacji 5-letniej częstości zgonów lub udarów powodujących niepełnosprawność była podobna (TAVR 31,3% w porównaniu z operacją, 30,8%; P = 0,85). Gradienty przezprotezowe pozostały niższe, a powierzchnia zastawki aortalnej większa w grupie TAVR w porównaniu z klasyczną wymianą. U większej liczby pacjentów wystąpił umiarkowany/ciężki przeciek okołozastawkowy po zastosowaniu TAVR niż po operacji. Pacjenci po TAVR statystycznie częściej wymagali wszczepienia rozrusznika serca 39,1% vs. 15,1% [25]. Pięcioletnie wyniki badania Partner 2 (proteza rozprężana na balonie) w grupie chorych średniego ryzyka były porównywalne. Częstość zgonów z dowolnej przyczyny lub udaru powodującego niepełnosprawność była podobna w grupie TAVR i grupie poddanej operacji i wyniosła 47,9% w grupie TAVR i 43,4% w grupie poddanej zabiegowi chirurgicznemu. Łagodny przeciek okołozastawkowy (PVL, paravalvular leak): 17% vs. 3,5%, umiarkowany do ciężkiego PVL: 4,1% vs. 0,42% (p <0,05). Pacjenci z umiarkowaną do ciężkiej PVL charakteryzowali się wyższą śmiertelnością długoterminową [26, 27].
4. Pacjenci niskiego ryzyka
Wyniki czteroletnie Evolut Low Risk dla TAVR w porównaniu z SAVR śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny lub udar: 10,7% vs. 14,1% p = 0,05. Śmiertelność ogólna: 9% vs. 12,1% (p = 0,07); udar ciężki: 2,9% vs. 3,8% (p = 0,32) rozrusznik serca: 24,6% vs. 9,9% (p <0,001) [28].
Wyniki 5-letnie randomizowanego badania chorych niskiego ryzyka z zastawką rozprężaną na balonie Partner 3 są także zachęcające. Niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe były podobne w obu grupach leczenia. TAVR wiązało się z mniejszą częstością występowania migotania przedsionków i poważnych krwawień w porównaniu z SAVR. W porównaniu z TAVR, SAVR wiązał się z mniejszą częstością występowania zakrzepicy zastawki i łagodnego lub umiarkowanego przecieku okołozastawkowego. Poziom HALT (Hypoattenuating Leaflet Thickening) był wyższy w przypadku TAVR w porównaniu z SAVR po 30 dniach. HALT wydawał się być procesem dynamicznym i samoistnie ustępował u >50% pacjentów w ciągu 1 roku, a nowy HALT pojawiał się u 21% po 1 roku. Zakrzepica zastawki według definicji VARC-3 była wyższa w przypadku TAVR niż SAVR. Większość tych epizodów ustąpiła po leczeniu przeciwzakrzepowym [29].
Badaniem pozwalającym porównać długoterminową trwałość zastawek TAVI i chirurgicznych jest badanie NOTION. Po 8 latach obserwacji ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, udaru mózgu lub zawału mięśnia sercowego jako wynik złożony oraz poszczególne jego składowe nie różniły się istotnie po TAVI i SAVR. Ryzyko SVD było istotnie niższe po TAVI niż po SAVR, a częstość występowania BVF w obu grupach była nadal niska i nie różniła się od siebie. Ograniczeniem tych badań jest duża różnorodność protez biologicznych użytych w analizie. W badaniu NOTION 29% pacjentów miało wszczepioną zastawkę St Jude Medical Epic, Medtronic Mosaic 27%, St Jude Medical Trifecta, 24%; Carpentier-Edwards Perimount, 10%; and Sorin Mitroflow, 10% [30]. Miało to z pewnością olbrzymi wpływ na wyniki długoterminowe. Znając ograniczenia hemodynamiczne tych zastawek, łatwo zinterpretować wyniki tego badania.
TAVI jako metoda leczenia ciężkiej stenozy zastawki aortalnej jest porównywalna do SAVR we wszystkich grupach ryzyka chirurgicznego, porównując ryzyko krótko- i średnioterminowej śmiertelności ze wszystkich przyczyn lub udaru powodującego niepełnosprawność [20-30]. Dane z rejestru STS-ACC wykazały, że roczna liczba wykonanych zabiegów TAVI u pacjentów z niskiego ryzyka chirurgicznego zaczęła szybko rosnąć, podobnie jak wielkość obserwowana u pacjentów ze średnim ryzykiem chirurgicznym po zatwierdzeniu przez FDA TAVI w tej populacji w 2017 r. [31].
Odległe wyniki leczenia TAVI w porównaniu z SAVR są nadal w dużej mierze nieznane ze względu na duże obciążenie chorobami współistniejącymi, zaawansowany wiek, a co za tym idzie, stosunkowo krótką oczekiwaną długość życia pacjentów objętych wczesnymi randomizowanymi badaniami klinicznymi. Ekspansja TAVI w grupach pacjentów o długim oczekiwanym czasie życia wymaga jednak wnikliwej obserwacji czynników, które mogą mieć potencjalnie szkodliwy wpływ na wyniki długoterminowe:
1. Ryzyko zaburzeń przewodzenia, w tym bloku lewej odnogi pęczka Hisa lub konieczności wszczepienia stałego stymulatora, pozostaje wyższe po TAVI niż po SAVR. Stwierdzono, że zaburzenia przewodzenia zwiększają ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i niewydolności serca w hospitalizacji w porównaniu z pacjentami po TAVI bez zaburzeń przewodzenia.
2. Występowanie większej niż łagodnej PVL po TAVI. Ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny wzrosło u pacjentów po TAVI z umiarkowanym PVL w 5-letniej obserwacji z badania Partner 1 (73,0% vs. 68,3%; P = 0,003) i Parnter 2 (48,7% vs. 41,1%, P = 0,07) [23, 26]. Ta tendencja do większej śmiertelności u pacjentów z PVL po TAVI może być niepokojąca w przypadku młodszych pacjentów z dłuższą oczekiwaną długością życia.
3. Wyniki długoterminowe dotyczące trwałości pozostałych zastawek TAVI wymagają dalszej obserwacji.
Piśmiennictwo
1. Andersen H.R., Knudsen L.L., Hasenkam J.M.: Transluminal implantation of artificial heart valves. Description of a new expandable aortic valve and initial results with implantation by catheter technique in closed chest pigs. Eur Heart J. 1992, 13: 704-8. 10.1093.
2. Cribier A., Eltchaninoff H., Bash A. i wsp.: Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation. (2002) 106: 3006-8.
3. Webb J.G., Chandavimol M., Thompson C.R. i wsp.: Percutaneous aortic valve implantation retrograde from the femoral artery. Circulation. 2006, 113: 842-50.
4. Webb J.G., Binder R.K.: Transcatheter aortic valve implantation: the evolution of prostheses, delivery systems and approaches. Arch Cardiovasc Dis. 2012, 105: 153-9. 10.1016/j.acvd.2012.02.001.
5. Ye J., Cheung A., Lichtenstein S.V. i wsp.: Transapical aortic valve implantations in humans. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006, 131: 1194-6. 10.1016/j.jtcvs.2006.01.026.
6. Grube E., Laborde J.C., Zickmann B. i wsp.: First report on a human percutaneous transluminal implantation of a self-expanding valve prosthesis for interventional treatment of aortic valve stenosis. Catheter Cardiovasc Interv. 2005, 66: 465-9.
7. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. i wsp.: Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of, European Association for Cardio-Thoracic, Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J. 2012; 33: 2451-96.
8. Otto C.M, Co-Chair R., Nishimura A. i wsp.: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines Circulation. 2021; 143:e35-e7. Vahanian A., Beyersdorf F., Praz F. i wsp.: 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease; ESC/EACTS Scientific Document Group.
9. Parma R., Zembala M.O., Dąbrowski M. i wsp.: Transcatheter aortic valve implantation. Expert Consensus of the Association of Cardiovascular Interventions of the Polish Cardiac Society and the Polish Society of Cardio-Thoracic Surgeons, approved by the Board of the Polish Cardiac Society. Kardiol Pol. 2017; 75(9): 937-64.
10. Danson E., Hansen P., Sen S. i wsp.: Assessment, treatment, and prognostic implications of CAD in patients undergoing TAVI. Nature reviews. Cardiology. 2016; 13: 276-85.
11. Ramee S., Anwaruddin S., Kumar G., Piana R.N. i wsp.: The Rationale for Performance of Coronary Angiography and Stenting Before Transcatheter Aortic Valve Replacement: From the Interventional Section Leadership Council of the American College of Cardiology. JACC. Cardiovascular Interventions. 2016; 9: 2371-5.
12. Faroux L., Campelo-Parada F., Munoz-Garcia E. i wsp.: Procedural charac- teristics and late outcomes of percutaneous coronary intervention in the workup pre-tavr. JACC. Cardiovasc Interv. 2020; 13(22): 2601-13, doi: 10.1016/j.jcin.2020.07.009, indexed in Pubmed: 33069647.
13. Sondergaard L., Popma J.J., Reardon M.J. i wsp.: Comparison of a complete percutaneous versus surgical approach to aortic valve replacement and revascularization in patients at intermediate surgical risk: results from the randomized SURTAVI Trial. Circulation. 2019; 140(16): 1296-305.
14. Hildebrandt H.A., Mahabadi A.A., Totzeck M. i wsp.: Kahlert Imaging for planning of transcatheter aortic valve implantation. 2017 Sep; 42(6): 554-63, doi:10.1007/s00059-017-4587-9.
15. Cristiano L., Coppolino F., Donatiello V. i wsp.: Use of Dexmedetomidine in Transfemoral Transcatheter Aortic Valve Implantation (tf-TAVI) Procedures. Adv Ther. 2020; 37(5):2337-2343. doi: 10.1007/s12325-020- 01342-w. Epub 2020 Apr 15.
16. Potluri S.P., Hamandi M., Basra S.S. i wsp.: Comparison of Frequency of Vascular Complications With Ultrasound-Guided Versus Fluroscopic Roadmap-Guided Femoral Arterial Access in Patients Who Underwent Transcatheter Aortic Valve Implantation. Am J Cardiol. 2020 Oct 1; 132: 93-9, doi:10.1016/j.amjcard.2020.07.013. Epub 2020 Jul 13.
17. Villecourt A., Faroux L., Muneaux A. i wsp.: Comparison of clinical outcomes after transcarotid and transsubclavian versus transfemoral transcatheter aortic valve implantation: A propensity-matched analysis. Arch Cardiovasc Dis. 2020 Mar; 113(3): 189-98.
18. Hudziak D., Targoński R., Wańha W.: Comparison of transcarotid versus transapical transcatheter aortic valve implantation outcomes in patients with severe aortic stenosis and contraindications for transfemoral access. Cardiol J. 2023; 30(2): 188-95.
19. Romano M., Frank D., Cocchieri R. i wsp.: Transaortic transcatheter aortic valve implantation using SAPIEN XT or SAPIEN 3 valves in the ROUTE registry. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2017; Nov 1;25(5):757-764. doi: 10.1093/icvts/ivx159.
20. Szymanski P., Hryniewiecki T., Dabrowski M. i wsp.: Mitral and aortic regurgitation following transcatheter aortic valve replacement. Heart (British Cardiac Society). 2016; 102: 701-6.
21. Kapadia S.R., Tuzcu E.M., Makkar R.R. i wsp.: Long-Term Outcomes of Inoperable Patients with Aortic Stenosis Randomized to Transcatheter Aortic Valve Replacement or Standard Therapy. Lancet. 2015 Jun 20; 385(9986): 2485-91.
22. Mack M., Leon M., Smith C. i wsp.: 5-year outcomes of transcatheter aortic valve replacement or surgical aortic valve replacement for high surgical risk patients with aortic stenosis (PARTNER 1): a randomised controlled trial. Lancet. 2015; 385(9986): 2477-84, doi: 10.1016/s0140- 6736(15)60308-7, indexed in Pubmed: 25788234.
23. Arnold S.V., Chinnakondepalli K.M., Magnuson E.A. i wsp.: Five-Year Health Status After Self-Expanding Transcatheter or Surgical Aortic Valve Replacement in High-Risk Patients With Severe Aortic Stenosis JAMA Cardiol. 2021; 6(1): 97-101.
24. Van Mieghem N.M., Deeb G. Michael, S?ndergaard L. i wsp.: For the SURTAVI Trial Investigators Self-expanding Transcatheter vs Surgical Aortic Valve Replacement in Intermediate-Risk Patients JAMA Cardiol. 2022 Oct; 7(10): 1000-1008.
25. Makkar R.R., Thourani V.H., Mack M.J. i wsp.: On behalf of the PARTNER 2 Investigators. Five-Year Outcomes of Transcatheter or Surgical Aortic-Valve Replacement. N Engl J Med. 2020; 382: 799-809.
26. Pibarot P., Ternacle J., Jaber W.A. i wsp.: Structural Deterioration of Transcatheter Versus Surgical Aortic Valve Bioprostheses in the PARTNER-2 Trial. J Am Coll Cardiol. 2020; 76: 1830-43.
27. Forrest J.K., Deeb G.M., Yakubov S.J., Gada H., Mumtaz M.A.: Evolut Low Risk Trial Investigators 4-Year Outcomes of Patients With Aortic Stenosis in the Evolut Low Risk Trial. J Am Coll Cardiol. 2023 Nov, 82 (22): 2163-5.
28. Mack M.J., Leon M.B., Thourani V.H. i wsp.: On behalf of the PARTNER 3 Investigators. Transcatheter Aortic-Valve Replacement in Low-Risk Patients at Five Years. N Engl J Med. 2023; 389: 1949-60.
29. J?rgensen T.H., Thyregod H.G.H, Ihlemann N. wsp.: Eight-year outcomes for patients with aortic valve stenosis at low surgical risk randomized to transcatheter vs. surgical aortic valve replacement. Eur Heart J. 2021 Aug 7; 42(30): 2912-19.
30. Carroll J.D., Mack M.J., Vemulapalli S. i wsp.: STS-ACC TVT registry of transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2020; 76: 2492-516.
