Słownik

Choroba pasożytnicza (parasitosis, parazytoza) - choroba inwazyjna wywołana przez pasożyty.

Cykl heterokseniczny (polikseniczny) - w cyklu życiowym pasożyta występuje kilku żywicieli.

Cykl holokseniczny (monokseniczny, jednożywicielski) - w cyklu życiowym pasożyta występuje jeden żywiciel.

Pasożyt bezwzględny (obligatoryjny, stały) - prowadzi pasożytniczy tryb życia w ciągu całego cyklu życiowego.

Pasożyt czasowy (okresowy) - styka się na krótko (jednorazowo lub wielokrotnie) z żywicielem.

Pasożyt i żywiciel - tworzą biologiczny układ, który może być krótko- lub długotrwały, a także zmienny na przestrzeni cyklu życiowego pasożyta, który jest wynikiem przystosowania i dopasowania obu organizmów; jego różnorodność dostrzegamy, gdy rozpatrujemy go w rożnych aspektach - miejsce pasożytowania, czas przebywania w lub na żywicielu, specyficzność, tj.: "przywiązanie" pasożyta do danego gatunku żywiciela, złożoność cyklu życiowego pasożyta, adaptacja biologii pasożyta do biologii żywiciela, wpływ pasożyta na żywiciela.

Pasożyt wewnętrzny - pasożytuje w organizmie żywiciela (około 90% pasożytów).

Pasożyt względny lub przygodny (fakultatywny) - prowadzi pasożytniczy tryb życia w pewnych warunkach, może rozwijać się poza żywicielem.

Pasożyt zewnętrzny - bytuje na powierzchni ciała żywiciela.

Pasożytnictwo (definicja za Buczek 2005) - związek stały lub czasowy, zmienny ewolucyjnie, między dwoma organizmami, z których jeden (pasożyt) jest uzależniony bezpośrednio lub pośrednio od drugiego (żywiciela) i żyje jego kosztem; żywiciel stanowi środowisko bytowania dla pasożyta, tzw. mikrohabitat.

Pasożytnictwo - jeden z rodzajów związków międzygatunkowych, w jaki wchodzą organizmy (np. mutualizm, komensalizm, drapieżnictwo), przez jednych uważany tradycyjnie jako przykład interakcji antagonistycznych, przez innych zaś jako rodzaj związku symbiotycznego (z gr. symbioun - żyć razem).

Żywiciel ostateczny - żywiciel postaci dorosłej pasożyta, w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i rozmnaża się płciowo.

Żywiciel parateniczny - żywiciel, który nie jest niezbędny do rozwoju pasożyta, kumulują się w nim postacie larwalne. W żywicielu paratenicznym nie następuje rozwój pasożyta (żywiciel "na przeczekanie" lub zwiększenie szans na zarażenie kolejnego żywiciela).

Żywiciel pośredni - żywiciel, w którym występują formy larwalne pasożyta i/lub w którym zachodzi namnażanie (rozmnażanie bezpłciowe) pasożyta.

Żywiciel przypadkowy - żywiciel, w którym danego pasożyta spotyka się wyjątkowo; nie dochodzi w nim do pełnego rozwoju.

Żywiciel rezerwuarowy - pasożyty utrzymują się długo w tych organizmach.

Rozdział 1Pierwotniaki (Protozoa, Protista)

Wiciowce

Gatunek: Trypanosoma equiperdum (świdrowiec koński)

Występowanie: kosmopolityczny.

Lokalizacja: drogi rodne (początkowo), krew (przejściowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie).

Żywiciel: koniowate.

Budowa:

- mierzy 24-28 × 2,6 ?m,

- kształt wrzecionowaty, tylny koniec ciała jest stożkowaty,

- jądro znajduje się w połowie długości ciała; kinetoplast 2-3 ?m od tylnej części,

- błona falująca szeroka i silnie pofałdowana, łączy wić z komórką pierwotniaka,

- wolna wić mierzy 6-7 ?m długości.

Cykl życiowy i zarażenie:

- do zarażenia dochodzi podczas kopulacji,

- brak żywiciela pośredniego i wektora (wyjątek wśród świdrowców).

Chorobotwórczość:

- wywołuje zarazę stadniczą (dourine) - obrzęk genitaliów, śluzowy wypływ z dróg rodnych,

- na skórze obecne są obrzęki talarowate, które znikają po kilku godzinach (dniach); w przebiegu przewlekłym - porażenia, okresowe gorączki, śmierć.

Zwalczanie i zapobieganie:

- brak dostępnej szczepionki,

- zwierzę pozostaje nosicielem do końca życia,

- dbanie o higienę przy kryciu,

- oddzielanie zwierząt zdrowych od zwierząt chorych.

SŁOWA KLUCZOWE: zaraza stadnicza, dourine, brak wektora.

Gatunek: Trypanosoma cruzi (świdrowiec amerykański)

Występowanie: Ameryka Południowa i Środkowa, południowe stany Ameryki Północnej.

Lokalizacja: osocze krwi (postać trypomastigota), układ siateczkowo-śródbłonkowy, centralny układ nerwowy, mięsień sercowy (postać wewnątrzkomórkowa amastigota).

Żywiciel:

- pasożytuje u ludzi, psów, ssaków dziko żyjących,

- rezerwuarem są - oposy, małpy, pancerniki, psy, szopy.

Budowa:

- postać trypomastigota, wygięta w kształcie liter C oraz U,

- kształt krępy, tylny biegun komórki zaostrzony,

- błona falująca, słabo pofałdowana,

- duży kinetoplast,

- postać amastigota - niewielkich rozmiarów, okrągła.

RYCINA 1.

Trypanosoma cruzi - trofozoity (postać trypomastigota) w rozmazie krwi

RYCINA 2.

Trypanosoma cruzi - od lewej, postać: amastigota, epimastigota i trypomastigota

Cykl życiowy i zarażenie:

- przenoszony przez pluskwiaka (Triatoma infestans, Rhodnius sp., Panstrongylus sp.) z grupy tzw. pluskwiaków całujących,

- zarażenie następuje przez wniknięcie bezpośrednie w mikrourazy, ranki, a także przez spojówkę i błony śluzowe nosa, jamy ustnej poprzez wtarcie odchodów pluskwiaka, w którym to kale znajdują się postacie inwazyjne Trypanosoma,

- należy do trypanosom kałowych (stercoraria) - patogenny (większość patogennych trypanosom należy do trypanosom ślinowych, salivaria),

- u żywicieli postać amastigota rozmnaża się przez podział podłużny w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, komórkach nerwowych, glejowych, mięśnia sercowego i mięśni gładkich; następnie wydostaje się z komórki żywiciela (pęknięcie) i przekształca w formę trypomastigota, w której to postaci krąży we krwi,

- rozmnażają się i przechodzą metamorfozę w tylnej części przewodu pokarmowego i są wydalane z kałem pluskwiaka.

Chorobotwórczość:

- u ludzi wywołuje chorobę Chagasa (amerykańska trypanosomoza): w miejscu wniknięcia pasożyta przez błonę śluzową jamy ustnej lub przez skórę pojawia się miejscowy odczyn zapalny, bolesne zgrubienie z rumieniem i obrzękiem oraz powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych; w przypadku dostania się pasożyta przez spojówkę oka pojawia się jednostronny obrzęk powiek z towarzyszącym zapaleniem spojówek oraz powiększeniem przyusznych węzłów chłonnych (tzw. objaw Roma?y); ponadto we wczesnej (ostrej) fazie występuje gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy, mięśni i stawów, hepatomegalia, splenomegalia oraz zapalenie mięśnia sercowego; po fazie ostrej przechodzi w stan utajony,

- u psów postać ostra przebiega z limfadenopatiami i objawami związanymi z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego (bladość błon śluzowych, letarg, wodobrzusze, powiększenie wątroby i śledziony, tachykardia).

Zwalczanie i zapobieganie:

- WHO zaleca benznidazol, nifurtymoks,

- zapobieganie: rozpylanie insektycydów w rejonach o podwyższonym zagrożeniu, usuwanie wektorów z gospodarstw domowych, kontrolowanie dawców krwi oraz organów przed przeszczepem, zapewnienie dostępu do środków przeciwpasożytniczych (szczególnie w rejonach o zwiększonym ryzyku), badanie noworodków, których matki były leczone w przeszłości.

SŁOWA KLUCZOWE: choroba Chagasa, objaw Roma?y, pluskwiaki całujące.

Gatunek: Trypanosoma brucei brucei (świdrowiec nagany)

Występowanie: Afryka Subsaharyjska.

Lokalizacja: układ krwionośny (początkowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie).

Żywiciel: ssaki domowe i dzikie.

Budowa:

- duży polimorfizm,

- postać smukła z długą wicią i szeroką błoną falującą; krępa, bez wici; forma pośrednia o krótkiej wici.

RYCINA 3.

Trypanosoma brucei - postać trypomastigota w rozmazie krwi

Cykl życiowy i zarażenie:

- przenoszone przez muchę tse-tse (Glossina morsitans),

- głównym rezerwuarem są antylopy (przebieg bezobjawowy).

Chorobotwórczość:

- u zwierząt domowych i dzikich wywołuje chorobę znaną jako nagana,

- szczególnie niebezpieczny dla bydła, koni, owiec, kóz i wielbłądów. Objawia się zazwyczaj gorączką, utratą apetytu, chudnięciem, anemią, powiększeniem węzłów chłonnych i osłabieniem. W skrajnych przypadkach może dojść do upadku zwierzęcia z powodu ciężkiego osłabienia i wyniszczenia organizmu.

Zwalczanie i zapobieganie:

- szybkie wdrążenie leczenia, później długotrwałe kontrole i testy (nawet do 24 mies. po potwierdzeniu choroby),

- WHO zaleca suraminę i pentamidynę.

SŁOWA KLUCZOWE: choroba nagana, antylopy, mucha tse-tse.

Gatunek: Trypanosoma brucei gambiense (świdrowiec gambijski)

Występowanie: Afryka Zachodnia i Środkowa.

Lokalizacja i żywiciel: układ krwionośny (początkowo), płyn mózgowo-rdzeniowy (ostatecznie); ludzie.

Budowa:

- wielkość i kształt podobny do T. brucei brucei,

- w osoczu krwi występują postacie trypomastigota krótkie, szerokie, z krótką wicią lub wydłużone z długą wicią.

Cykl życiowy i zarażenie:

- przenoszony przez muchę tse-tse (Glossina palpalis).

Chorobotwórczość:

- wywołuje śpiączkę (trypanosomozę) afrykańską; odpowiedzialny za przewlekłą formę trypanosomozy afrykańskiej,

- początkowe objawy to: gorączka, ból głowy, powiększenie węzłów chłonnych, świąd skóry oraz ogólne osłabienie. Może również wystąpić obrzęk twarzy i kończyn; w miarę postępu choroby dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, czemu towarzyszą zmiany zachowania, zaburzenia snu, dezorientacja, zaburzenia koordynacji ruchowej i drgawki. W końcowej fazie choroby dochodzi do śpiączki i śmierci, jeśli nie zostanie podjęte leczenie.

Zwalczanie i zapobieganie:

- szybkie wdrożenie leczenia, później długotrwałe kontrole i testy (nawet do 24. mies. po potwierdzeniu choroby),

- WHO zaleca suraminę i pentamidynę.

SŁOWA KLUCZOWE: śpiączka afrykańska, mucha tse-tse.

Gatunek: Trypanosoma brucei rhodesiense (świdrowiec rodezyjski)

Występowanie: Afryka Zachodnia i Środkowa.

Lokalizacja i żywiciel: osocze krwi ludzi; podobny do T. brucei brucei.

Budowa:

- wielkość i kształt podobny do T. brucei brucei,

- w osoczu krwi występują postacie krótkie, szerokie, z krótką wicią lub wydłużone z długą wicią.

Cykl życiowy i zarażenie:

- przenoszony głównie przez muchę tse-tse,

- występuje u bydła, które stanowi rezerwuar pasożyta (przebieg bezobjawowy).

Chorobotwórczość:

- wywołuje śpiączkę (trypanosomozę) afrykańską; odpowiedzialny za ostrą formę trypanosomozy afrykańskiej,

- początkowe objawy to: gorączka, ból głowy, dreszcze, bóle mięśniowo-stawowe, powiększenie węzłów chłonnych i wysypka. Może również wystąpić bolesny obrzęk w miejscu ukąszenia muchy tse-tse; w miarę postępu choroby dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do zaburzeń neurologicznych, takich jak: dezorientacja, zmiany zachowania, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia snu i śpiączka. Jeśli nie zostanie podjęte leczenie, choroba może prowadzić do śmierci.

SŁOWA KLUCZOWE: mucha tse-tse, śmiertelna śpiączka afrykańska, antylopy.

Gatunek: Trypanosoma evansi (świdrowiec Evansa)

Występowanie: kosmopolityczny.

Żywiciel: koniowate, bydło, psy, koty, świnie, wielbłądy, słonie.

Budowa: organizm polimorficzny; postać smukła o zaokrąglonym końcu, długiej wici i jądrze w środkowej części ciała.

Cykl życiowy i zarażenie:

- przenoszone mechanicznie przez bąki z rodzaju Tabanus i Chrysops, muchy Stomoxys calcitrans oraz nietoperze żywiące się krwią.

Chorobotwórczość:

- tzw. choroba surra - poważna choroba zwierząt domowych i dzikich. Chorują przede wszystkim konie, wielbłądy, bydło, psy, koty oraz dzikie zwierzęta (np. jelenie),

- w fazie ostrej mogą wystąpić gorączka, utrata apetytu, osłabienie, spadek masy ciała, obrzęki, niedokrwistość i żółtaczka,

- w fazie przewlekłej mogą wystąpić - nawracające epizody gorączki, postępująca utrata wagi, apatia, obrzęki w okolicy brzucha i kończyn, a także problemy z oddychaniem.

Zwalczanie i zapobieganie:

- zaleca się stosowanie melarsominy u wielbłądów,

- odnotowano oporność na powszechnie stosowane preparaty,

- do działań profilaktycznych zalicza się ochronę zwierząt przed ugryzieniami owadów i nietoperzy.

SŁOWA KLUCZOWE: choroba surra, bąki, nietoperze wampiry.

Gatunek: Trypanosoma lewisi (świdrowiec szczurzy)

Występowanie: kosmopolityczny.

Lokalizacja: osocze krwi, do którego dostaje się ze ślinianek.

Budowa: polimorficzny.

Żywiciel pośredni: pchły.

Żywiciel ostateczny: szczury śniade (Rattus rattus), szczury wędrowne (Rattus norvegicus).

Cykl życiowy i zarażenie:

- należy do grupy "stercoraria" - zarażenie poprzez zjedzenie pchły lub jej kału,

- szczury zdolne do samouleczenia (produkcja ablastin przez szczury - przeciwciała hamujące reprodukcję pasożyta).

Chorobotwórczość:

- trypanosomoza gryzoni,

- zarażenie zazwyczaj przebiega łagodnie,

- gryzonie mogą wykazywać takie objawy, jak: gorączka, utrata apetytu, osłabienie, spadek masy ciała i anemia; w cięższych przypadkach może dojść do powiększenia śledziony (splenomegalia) i powiększenia węzłów chłonnych (limfadenopatia).

SŁOWA KLUCZOWE: samouleczenie szczurów.

Gatunek zbiorczy: Leishmania donovani, Leishmania tropica

Występowanie: Leishmania donovani - głównie w regionach tropikalnych i subtropikalnych, w tym w Afryce (szczególnie w Sudanie), Indiach, Nepalu, Chinach, południowej Europie, Rosji i Ameryce Południowej; Leishmania tropica - głównie w regionach Bliskiego Wschodu, Azji Środkowej, Północnej Afryki oraz w niektórych częściach Indii i Ameryki Południowej.

Lokalizacja:

- zależna od postaci leiszmaniozy,

- najczęściej występuje w śledzionie, wątrobie, szpiku kostnym, błonie śluzowej jelit, węzłach chłonnych krezkowych, tkance skórnej i tkance podskórnej.

Wektor: moskity z rodziny Phlebotominae (rodzaj: Phlebotomus, Lutzomyia) - tylko samice.

Żywiciel: ludzie, psowate, koty, gryzonie.

Budowa:

- owalne lub kuliste postacie amastigota,

- mierzy 2-4,5 ?m średnicy,

- duże jądro i pałeczkowaty kinetoplast; brak wici i błony falującej,

- występuje jako postać amastigota w obrębie makrofagów organizmu żywiciela.

Cykl życiowy i zarażenie:

- przenoszone jako postacie promastigota podczas ukłucia przez moskity (przebywają w ich układzie pokarmowym),

- w momencie dostania się do organizmu moskita postać amastigota zmienia się w promastigota, która namnaża się w organizmie moskita, przemieszcza się do gardzieli i osiąga jego hypostom,

- czas od zarażenia do osiągnięcia formy inwazyjnej wynosi około tygodnia, często utrudnia moskitowi pobieranie pokarmu, dlatego przenosi się na wielu żywicieli, roznosząc pierwotniaka,

- przekazywane podczas ukłucia, fagocytowane przez makrofagi, a następnie roznoszone po całym organizmie.

Chorobotwórczość:

- wyróżnia się leiszmaniozę symptomatyczną i asymptomatyczną,

- postacie leiszmaniozy:

- leiszmanioza narządowa, trzewna (visceral leishmaniasis, VL) (choroba kala-azar, czarna choroba),

- leiszmanioza skórna (cutaneous leishmaniasis, CL),

- leiszmanioza skórno-śluzówkowa (mucocutaneous leishmaniasis, MCL) (Brazylia);

- do charakterystycznego objawu należy limfadenopatia (wyczuwalne palpacyjnie powiększone węzły podkolanowe, dodatkowo przedłopatkowe),

- leiszmanioza trzewna - L. donovani s.l. (L. donovani, L. chagasi, L. infantum) - występuje w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego śledziony, wątroby, węzłów chłonnych, szpiku kostnego, naczyń włosowatych, jelit itp.; pasożytuje u ludzi, psów, kotów, gryzoni (Ameryka Środkowa i Południowa, Azja - Indie, Afryka, Europa Południowa),

- leiszmanioza skórna - L. tropica, L. major - skóra i tkanka podskórna, owrzodzenie skóry, martwica mokra i sucha skóry; postać skórna tzw. wrzód wschodni/wrzód z Aleppo u ludzi; u psów: hyperkeratoza okolicy nosowej; alopecja okolicy oczu; wyłysienia i owrzodzenia; objawy skórne stanowią 90% przypadków; brak świądu (!).

Diagnostyka:

- przyżyciowo - badanie krwi (gammaglobulinemia, hypoalbuminemia, anemia, leukocytoza lub leukopenia, trombocytopenia, proteinuria, podwyższone parametry wątrobowe, azotemia nerkowa); SNAP testy (mogą dawać wynik fałszywie negatywny), PCR, IF; punkcja węzłów chłonnych czy szpiku kostnego (obecność form amastigota), badanie poziomu przeciwciał,

- pośmiertnie - hepatomegalia, splenomegalia, hiperplazja węzłów chłonnych, zmiany w nerkach.

Zwalczanie i zapobieganie:

- zwalczanie jest długotrwałe i kosztowne, wymaga regularnych kontroli stanu narządów wewnętrznych,

- człowiek i zwierzę są nosicielami do końca życia,

- stosuje się immunoterapię (autoszczepionki),

- zapobieganie ukąszeniom owadów (pyretroidy wydają się wykazywać większą skuteczność), obroże i/lub preparaty spot-on; szczepienia (w celu łagodzenia ewentualnych objawów.

SŁOWA KLUCZOWE: leiszmanioza, Phlebotominae, brak błony falującej, VL, CL, MCL.