Redakcja naukowa
mgr Tatiana Lewicka
Specjalista neurologopedii, psycholog, nauczyciel akademicki, związana z Katedrą i Kliniką Neurologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach oraz od 2004 roku z Uniwersyteckim Centrum Medycznym w Katowicach. Prowadzi działalność kliniczną i dydaktyczną w obszarze zaburzeń poznawczych oraz komunikacyjnych, będących następstwem uszkodzeń obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, ze szczególnym uwzględnieniem chorób neurozwyrodnieniowych. Jej zainteresowania zawodowe koncentrują się również na diagnostyce i terapii zaburzeń połykania (dysfagii), następstwach niedożywienia oraz leczeniu żywieniowym. Autorka publikacji naukowych i szkoleń z zakresu neurologopedii, autorka oraz współautorka materiałów dydaktycznych dla osób dorosłych z zaburzeniami komunikacji, w tym Vademecum dysfagii oraz poradnika dla osób z tracheostomią. Współpracuje m.in. ze Śląską Akademią Parkinsona - inicjatywą stworzoną z myślą o chorych i ich opiekunach, integrującą specjalistów wielu dziedzin zaangażowanych w opiekę nad osobami z chorobą Parkinsona - a także ze Stowarzyszeniem Osób z Miastenią Gravis "Gioconda" oraz Śląskim Stowarzyszeniem Alzheimerowskim. Aktywnie uczestniczy w konferencjach naukowych - jako prelegentka i uczestniczka. Członkini Polskiego Towarzystwa Żywienia Klinicznego.
dr hab. n. med. Joanna Siuda, prof. ŚUM
Specjalista neurolog, nauczyciel akademicki, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Wydziału Nauk Medycznych w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, koordynator studiów podyplomowych na kierunku neurodietetyka na tymże uniwersytecie, lekarz kierujący Oddziałem Neurologii z Pododdziałem Udarowym w Uniwersyteckim Centrum Klinicznym im. prof. K. Gibińskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, prezes elekt Polskiego Towarzystwa Choroby Parkinsona i Innych Zaburzeń Ruchowych, członek zarządu Polskiego Towarzystwa Alzheimerowskiego i Sekcji Alzheimerowskiej Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, członek zarządu Oddziału Śląskiego Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, członek Komitetu Nauk Klinicznych PAN, w latach 2020-2023 członek Komitetu Nauk Neurologicznych PAN, członek Rady Naukowej czasopisma "Neurologia i Neurochirurgia Polska", założycielka Śląskiej Akademii Parkinsona, która powstała z myślą o chorych i ich opiekunach - to wspólna inicjatywa specjalistów wielu dziedzin, zajmujących się osobami z chorobą Parkinsona; współpracuje także ze Śląskim Stowarzyszeniem Alzheimerowskim. Autorka ponad stu artykułów naukowych, kilku rozdziałów książkowych oraz kilkudziesięciu doniesień zjazdowych.
Naukowo interesuje się przede wszystkim chorobami neurozwyrodnieniowymi przebiegającymi z zaburzeniami funkcji poznawczych i otępieniem oraz specyfiką objawów pozaruchowych (zaburzenia: poznawcze, kontroli impulsów, autonomiczne) w chorobie Parkinsona i parkinsonizmach atypowych; ponadto zajmuje się znaczeniem biomarkerów klinicznych, biochemicznych i radiologicznych w diagnostyce, monitorowaniu naturalnego przebiegu choroby, efektów terapii i rokowaniu w chorobach neurodegeneracyjnych.
Autorzy
dr hab. n. med. Mateusz Grajek
specjalista zdrowia publicznego, psycholog, psychotraumatolog
Zakład Zdrowia Publicznego, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
dr n. farm. Dorota Jadwiga Klejn
farmaceutka
Wydział Farmaceutyczny, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Akademia Pożarnicza w Warszawie
mgr Tatiana Lewicka
specjalista neurologopeda, psycholog
Katedra i Klinika Neurologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Oddział Neurologii z Pododdziałem Udarowym, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne im. prof. K. Gibińskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
mgr Aleksandra Pol
dietetyk kliniczny, psychodietetyk
Zakład Pielęgniarstwa i Społecznych Problemów Medycznych, Katedra Pielęgniarstwa, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
dr hab. n. med. Joanna Siuda, prof. ŚUM
specjalista neurolog, nauczyciel akademicki
kierownik Katedry i Kliniki Neurologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
lekarz kierujący Oddziałem Neurologii z Pododdziałem Udarowym, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne im. prof. K. Gibińskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
dr n. med. Justyna Szefler-Derela
fizjoterapeutka
Katedra i Zakład Fizjoterapii, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
dr n. med. Dagmara Wasiuk-Zowada
fizjoterapeutka
Katedra i Zakład Fizjoterapii, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Słowo wstępne Profesora Grzegorza Opali
Choroba Parkinsona jest nieuleczalną chorobą o postępującym przebiegu, której obraz kliniczny ulega zmianie na przestrzeni lat. Do początkowo stosunkowo łagodnych zaburzeń ruchowych powoli dołączają inne objawy, takie jak zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego, mowy i połykania, nastroju oraz pogorszenie pamięci. Wraz z postępem choroby leczenie wymaga coraz bardziej złożonego postępowania. Wszystko to budzi niepokój u chorych, którzy zaczynają zadawać coraz więcej pytań. Od lekarza natomiast wymaga to pogłębionej wiedzy i bardziej wielospecjalistycznego, kompleksowego podejścia do pacjenta. W ostatnich latach ukazało się sporo pozycji książkowych w różnym stopniu omawiających poszczególne problemy związane z chorobą Parkinsona. W większości jednak przedstawiają one zagadnienia w nierównych proporcjach, koncentrując się głównie na zaburzeniach ruchowych, a w mniejszym stopniu uwzględniając pozostałe narastające trudności.
Redaktorki naukowe publikacji Parkinson na talerzu to neurolog i neurologopeda o wieloletnim doświadczeniu w badaniach i pracy z osobami z chorobą Parkinsona. Do współpracy zaprosiły specjalistów mających doświadczenie w leczeniu pacjentów z tym schorzeniem: psychologa, farmaceutę, dietetyka klinicznego i fizjoterapeutki. Powstała w ten sposób wyczekiwana pozycja, szeroko omawiająca towarzyszące dominującym zaburzeniom ruchowym objawy. Zaburzenia mowy i połykania, a także objawy psychiczne i gastrologiczne wymagają bowiem nie tylko prawidłowego rozpoznania, ale przede wszystkim propozycji leczenia.
Publikacja ta będzie niewątpliwie przydatna dla lekarzy rodzinnych, lekarzy w trakcie specjalizacji oraz parkinsonologów. Poszczególne rozdziały dogłębnie omawiają dane zagadnienia i są napisane zgodnie z aktualną wiedzą, językiem zrozumiałym także dla czytelnika nieposiadającego wykształcenia medycznego. Za szczególnie istotne uważam ujęcie podawanych informacji pod kątem praktycznych potrzeb chorego w odniesieniu do diety oraz problemów z wypróżnianiem powodującym uporczywe zaparcia. Istotność psychiki, dobór pokarmów przy zaburzeniach połykania, znaczenie bilansu kalorycznego dla utrzymania odpowiedniej wagi również będą zapewne interesujące dla lekarzy. Ważne jest też szerokie omówienie diety w kontekście stosowanych leków.
Jak już wspomniałem, książka jest napisana prostym i zrozumiałym językiem, co powoduje, że jest to pozycja godna szerszego polecenia, z której mogą skorzystać także chorzy lub ich opiekunowie. Z pewnością pozwoli im odnaleźć odpowiedzi na wiele pytań i uniknąć poszukiwań w Internecie, gdzie trudno ocenić, jaka jest faktyczna wartość znalezionych informacji. Dla chorych bardzo przydatny będzie przede wszystkim rozdział poświęcony rehabilitacji w chorobie Parkinsona, szeroko omawiający znaczenie i korzyści płynące z odpowiednio prowadzonej aktywności ruchowej. Szczególnie cenne jest umieszczenie w nim ilustracji obrazujących poszczególne ćwiczenia.
Podsumowując, otrzymujemy wyczekiwaną pozycję wydawniczą, będącą źródłem nie tylko wielu nowych informacji, lecz także stanowiącą praktyczne narzędzie w pracy lekarzy oraz czytelną odpowiedź na potrzeby chorych i ich opiekunów, wskazującą, jak powinni postępować, by uzyskać najlepsze efekty leczenia.
prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opala
Choroba Parkinsona w aktualnym ujęciu diagnostyczno-terapeutycznymJoanna SIUDA
Choroba Parkinsona należy do najczęstszych chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Średni wiek zachorowania wynosi 55-60 lat, jednak coraz częściej obserwujemy zachorowania przed 40. rokiem życia, a w przypadkach uwarunkowanych genetycznie pierwsze objawy mogą się pojawić nawet przed 20. rokiem życia. Nieznacznie częściej chorują mężczyźni niż kobiety. Szacuje się, że w Polsce na chorobę Parkinsona cierpi prawie 100 tys. osób; prognozy wskazują, że liczba nowych rozpoznań będzie rosła w kolejnych latach, a liczba chorych w 2050 roku może w Europie osiągnąć ponad 2 miliony.
Etiologia choroby Parkinsona do dziś nie jest jednoznacznie określona. Wskazuje się na wieloczynnikowe podłoże, gdzie obciążenie genetyczne (patogenne mutacje w genach dla białek alfa-synukleiny, parkiny, kinazy 2 związanej z powtórzeniami bogatymi w leucynę itp.) wraz z czynnikami środowiskowymi (np. toksyczne działanie pestycydów, wieloletnie narażenie na metale ciężkie: ołów, mangan, rtęć itp.) determinować może wiek wystąpienia objawów oraz dalszy przebieg choroby.
Podstawą patogenezy choroby Parkinsona jest postępujący deficyt dopaminy - neuroprzekaźnika produkowanego w komórkach dopaminergicznych istoty czarnej, które obumierają m.in. z powodu odkładania się ciał Lewy'ego, zbudowanych z białek neurofilamentu, alfa-synukleiny i ubikwityny, oraz powstawania ciał wtrętowych, tzw. neurytów Lewy'ego, w obrębie wypustek komórkowych. Na opisany mechanizm proteinopatii dodatkowy wpływ mają także zaburzenia czynności mitochondriów czy nadmierne gromadzenie się wolnych rodników, nasilające stres oksydacyjny. Ostatecznie utrata powyżej 70% komórek dopaminergicznych prowadzi do ujawnienia się tzw. osiowych objawów ruchowych choroby, do których należą: spowolnienie ruchowe (bradykinezja), drżenie spoczynkowe i/lub wzmożone napięcie mięśniowe - tzw. sztywność. Jedna z nowszych teorii dotyczących mechanizmu powstania choroby Parkinsona proponuje dwie drogi: 1) "brain first", gdzie klasycznie początkowo procesem neurodegeneracyjnym są objęte neurony dopaminergiczne w rdzeniu przedłużonym i nakrywce mostu; 2) "body first", która wskazuje, że jako pierwsze zwyrodnieniu ulegają neurony układu autonomicznego, np. splotu Auerbacha w jelicie cienkim, a następnie drogą nerwu błędnego postępuje propagacja zmian do ośrodkowego układu nerwowego.
Mimo tak dużego postępu w rozumieniu zmian neuropatologicznych, leżących u podstaw choroby Parkinsona, jej rozpoznanie nadal nie jest oparte na oznaczeniu swoistych biomarkerów, choć niedawno zaproponowano pierwszą definicję biologicznej choroby Parkinsona. Wprawdzie najnowsze dane naukowe wskazują na dużą czułość i swoistość oznaczania za pomocą metody amplifikacji stężenia białka alfa-synukleiny w tkankach i płynach ciała chorego, nadal nie są to ogólnie dostępne metody laboratoryjne. Również w zakresie badań obrazowych nie dysponujemy metodą, która w sposób obiektywny potwierdziłaby rozpoznanie choroby Parkinsona. Wykonanie badania obrazowego mózgu nie jest też wymienione w kryteriach rozpoznania, jednak większość chorych jest kierowana na tomografię komputerową czy rezonans magnetyczny mózgu. Celem tych badań jest przede wszystkim wykluczenie tzw. objawowych przyczyn zespołu parkinsonowskiego, np. guza mózgu czy wodogłowia normotensyjnego. Ponadto badania obrazowe umożliwiają ujawnienie radiologicznych cech, tzw. parkinsonizmów atypowych - schorzeń, w których objawy zespołu parkinsonowskiego są powodowane innymi patologiami, np. synukleinopatią w zaniku wieloukładowym czy tauopatią w porażeniu nadjądrowym. Poza badaniami pokazującymi morfologiczną budowę mózgu, dostępne są również tzw. badania czynnościowe z dziedziny medycyny nuklearnej, jak scyntygrafia mózgu, pozwalająca na zobrazowanie dysfunkcji presynaptycznej części układu dopaminergicznego (scyntygrafia z użyciem joflupanu), czy pozytronowa tomografia emisyjna z fluorodeoksyglukozą, za pomocą której można uwidocznić charakterystyczny dla danej jednostki chorobowej rozkład ubytków wychwytu radioznacznika, związany z zanikiem struktur korowych i/lub podkorowych mózgu. Warto jednak pamiętać, że badania te również nie pozwalają na jednoznaczne potwierdzenie rozpoznania choroby Parkinsona.
Mając na uwadze ograniczenia metod laboratoryjnych i obrazowych, rozpoznanie choroby Parkinsona nadal wymaga doświadczenia klinicznego i powinno być stawiane przez neurologa specjalistę w zakresie zaburzeń ruchowych w oparciu o kryteria Towarzystwa Zaburzeń Ruchowych, obejmujące niżej wymienione objawy:
- spowolnienie ruchowe, czyli bradykinezja - jest najważniejszym objawem ruchowym choroby Parkinsona; może ono dotyczyć każdej z kończyn, może też się objawiać jako: rzadkie mruganie, ograniczenie mimiki twarzy (hipomimia), nadmierne ślinienie powodowane spowolnieniem odruchu połykania, ograniczenie współruchów kończyn górnych przy chodzeniu (utrata automatyzmów),
- sztywność mięśniowa - oznacza wzmożone napięcie mięśni obecne przez cały zakres ruchu; sztywność mięśniowa może powodować znaczny dyskomfort u chorego, prowadzić do dolegliwości bólowych i ograniczenia sprawności ruchowej,
- drżenie - jest najbardziej zauważalnym i najbardziej kojarzonym z chorobą Parkinsona objawem, jednak może nie występować nawet u co trzeciego chorego; trzeba jednocześnie pamiętać, że typowe dla choroby Parkinsona jest drżenie spoczynkowe, a więc takie, które pojawia się, kiedy kończyna nie wykonuje żadnego ruchu, a mięśnie są rozluźnione; drżenie powinno też być asymetryczne, a na początku choroby dotyczy z reguły jednej kończyny, górnej lub dolnej; wraz z postępem choroby drżenie może objąć obie strony ciała, a także dotyczyć żuchwy, ale w chorobie Parkinsona nigdy nie obejmuje głowy.
Zaburzenia postawy i chodu również kojarzone są z chorobą Parkinsona, należy jednak pamiętać, że są to raczej objawy późnego stadium, powodowane m.in. sztywnością mięśni osiowych (przykręgosłupowych), dlatego nie znalazły się w aktualnych kryteriach klinicznych.
Celem obiektywizacji oceny stopnia zaawansowania choroby Parkinsona, w tym nasilenia objawów ruchowych i pozaruchowych, oraz właściwej komunikacji między wieloma specjalistami zajmującymi się chorym powstało wiele skal. Najczęściej w codziennej praktyce klinicznej wykorzystuje się:
- skalę Hoehn-Yahra - opisuje stadia zaawansowania choroby Parkinsona (1-5),
- ujednoliconą skalę oceny objawów choroby Parkinsona Towarzystwa Zaburzeń Ruchowych (Movement Disorders Society-Unified Parkinson's Disease Rating Scale, MDS-UPDRS).
Koniecznie należy pamiętać, że w trakcie całego przebiegu choroby, a w wielu przypadkach już na etapie przedruchowym (prodromalnym), obserwuje się szereg tzw. objawów pozaruchowych, do których należą m.in. zaburzenia: nastroju, snu, pamięci i innych funkcji poznawczych, funkcji układu autonomicznego (jak zaparcia), oddawania moczu, a także hipotonia ortostatyczna, tj. spadki ciśnienia związane ze zmianą pozycji ciała, przede wszystkim z pionizacją (siadaniem, wstawaniem). Objawy te dla wielu chorych stanowią główny powód pogorszenia jakości życia, dlatego wymagają wczesnej identyfikacji i podjęcia odpowiednich kroków - a w wielu przypadkach poza farmakoterapią objawową także podjęcia działań rehabilitacyjnych, zmiany diety i nawyków żywieniowych.
Mimo że etiologia choroby Parkinsona nadal nie jest do końca poznana, to jej patogenezę opisano na tyle dobrze, że dzięki wprowadzeniu na rynek ponad 60 lat temu lewodopy, a następnie kolejnych leków dopaminergicznych, możliwe stało się długotrwałe efektywne leczenie objawowe. Preparaty lewodopy, zawsze w połączeniu z karbidopą lub benserazydem, stanowią nadal tzw. złoty standard w leczeniu choroby Parkinsona. Lek stosowany przez wiele lat doustnie w zaawansowanym stadium choroby może być również podawany w ciągłym wlewie podskórnym (foslewodopa/foskarbidopa) lub dojelitowym za pomocą przezskórnej gastrojejunostomii. Leki z innych grup, jak agonisty dopaminy (ropinirol, pramipeksol, rotygotyna), amantadyna, inhibitory monoaminooksydazy typu B (selegilina, rasagilina), inhibitory katecholo-O-metylotransferazy (entakapon, opikapon), stanowią cenne uzupełnienie terapii, pozwalając dłużej utrzymać dobry efekt stymulacji dopaminergicznej, mimo wyczerpującego się z czasem działania lewodopy. Nie znaczy to oczywiście, że w zaawansowanym stadium choroby lewodopa przestaje działać. Lek ten ze względu na znaczny deficyt komórek dopaminergicznych działa dużo krócej i bardziej gwałtownie, a ze względu na zaburzenia opróżniania żołądka (gastroparezę) i spowolnienie perystaltyki jelit często dochodzi do opóźnienia jego wchłaniania i opóźnienia pojawienia się efektu pojedynczej dawki lub całkowitego jego braku.
Pulsacyjne podawanie lewodopy doustnie prowadzi z czasem - przy znacznym ograniczeniu okna terapeutycznego - do występowania tzw. fluktuacji ruchowych, kiedy to okresy dobrego działania leku (stan on, "włączenia") przeplatają się z okresami braku efektu czy braku działania leku (stan off, "wyłączenia"). Stany te mogą występować naprzemiennie, pojawiać się stopniowo lub gwałtownie oraz nie zawsze muszą być związane z przyjęciem kolejnej dawki leku (tzw. nieprzewidywalne stany off). Dodatkowo pojawiają się ruchy mimowolne, tj. dyskinezy pląsawicze, przypominające taniec, występujące najczęściej na szczycie dawki (maksymalne stężenie leku, moment najlepszego działania leku), oraz dyskinezy dystoniczne, często przybierające formę bolesnych kurczów mięśniowych z wykręcaniem części kończyny (wykręcanie stopy lub zgięcie grzbietowe palucha), co pojawia się najczęściej z samego rana przed przyjęciem pierwszej dawki leku (dystonia wczesnoporanna) lub kiedy lek przestaje działać.
Wszystkie te objawy są dla chorych bardzo uciążliwe ze względu na swoją nieprzewidywalność i stygmatyzację. Z tego powodu wciąż podejmowane są próby uzyskania farmakologicznej ciągłej stymulacji dopaminergicznej, jak ma to miejsce w sytuacji fizjologicznego działania układu dopaminergicznego. Poza wymienionymi już powyżej możliwościami zastosowania terapii infuzyjnych, dostępne są metody leczenia zabiegowego:
- neuromodulującego - głęboka stymulacja mózgu,
- ablacji z zastosowaniem radioterapii (Cyber-Knife, Gamma-Knife) lub fal ultradźwiękowych sterowanych przez obrazowanie rezonansu magnetycznego (Magnetic Resonance-guided Focused Ultrasound, MRgFUS).
Mamy nadzieję, że w kolejnych latach poznamy wyniki badań klinicznych nad zastosowaniem terapii genowych, przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko białku alfa-synukleiny czy innych form terapii modyfikujących przebieg choroby, które pozwolą na zatrzymanie lub przynajmniej opóźnienie narastania procesu neurodegeneracyjnego.
Nieodłącznym elementem terapii choroby Parkinsona jest rehabilitacja. Tę formę terapii należy rozpocząć tuż po rozpoznaniu choroby. Rehabilitacja powinna być integralną częścią leczenia chorego z chorobą Parkinsona, tak by umożliwić jak najdłuższe utrzymanie sprawności i samodzielności, a co za tym idzie - dobrej jakości życia chorych.
Rehabilitacja powinna być zaplanowana przez wielodyscyplinarny zespół specjalistów, do którego powinni należeć: fizjoterapeuta, psycholog, neurologopeda oraz dietetyk. Powinna obejmować nie tylko działania mające na celu utrzymanie sprawności ruchowej, ale również:
- usprawnianie aparatu mowy i procesu połykania, przeciwdziałające dyzartrii i dysfagii,
- utrzymanie adekwatnej do stopnia zaawansowania choroby aktywności psychospołecznej z oceną i terapią zaburzeń funkcji poznawczych,
- dostosowanie diety do aktualnego stadium choroby i towarzyszących mu objawów, jak zaparcia, gastropareza oraz ewentualna zmiana nawyków żywieniowych, np. z redystrybucją białka na godziny popołudniowe.
Choroba Parkinsona jest kompleksowym, wieloukładowym schorzeniem, stąd jej leczenie również powinno być kompleksowe i wielokierunkowe, a w proces ten - poza wielodyscyplinarną grupą specjalistów - powinni być włączeni celem indywidualizacji i optymalizacji terapii zarówno chorzy, jak i ich opiekunowie. Wychodząc naprzeciw ich oczekiwaniom, mając wieloletnie doświadczenie w diagnostyce i leczeniu osób z chorobą Parkinsona, autorzy tej publikacji przygotowali szeroki zakres tematyczny poświęcony postępowaniu w przypadku wystąpienia zaburzeń odżywiania, zaleceniom dietetycznym czy możliwościom fizjoterapii wspierającej przewód pokarmowy.
Piśmiennictwo
1. Bogucki A., Budrewicz S., Gajos A. i wsp.: Leczenie zaawansowanej choroby Parkinsona - rekomendacje Polskiego Towarzystwa Choroby Parkinsona i Innych Zaburzeń Ruchowych. Pol. Przegl. Neurol., 2022, 18(2), 61-84.
2. Bogucki A., Budrewicz S., Gajos A. i wsp.: Leczenie zaawansowanej choroby Parkinsona - rekomendacje Polskiego Towarzystwa Choroby Parkinsona i Innych Zaburzeń Ruchowych (2023). Pol. Przegl. Neurol., 2023, 19(4), 259-267.
3. de la Fuente-Fernandez R., Schulzer M., Kuramoto L. i wsp.: Age-specific progression of nigrostriatal dysfunction in Parkinson's disease. Ann. Neurol., 2011, 69(5), 803-810.
4. Deuschl G., Antonini A., Costa J. i wsp.: European Academy of Neurology/Movement Disorder Society-European Section Guideline on the Treatment of Parkinson's Disease: I. Invasive Therapies. Mov. Disord., 2022, 37(7), 1360-1374.
5. Gałązka-Sobotka M., Gierczyński J., Drapała A., Gryglewicz J.: Stan polskiej neurologii i kierunki jej rozwoju w perspektywie do 2030 r. Uczelnia Łazarskiego, Warszawa 2021.
6. Gierczyński J., Kułakowska A., Rejdak K.: Neurologia w Polsce. Stan obecny i perspektywy rozwoju. Polskie Towarzystwo Neurologiczne, Fundacja Zdrowie i Edukacja Ad Meritum, Warszawa 2024.
7. Goetz C.G., Poewe W., Rascol O. i wsp.: Movement Disorder Society Task Force report on the Hoehn and Yahr staging scale: Status and Recommendations. Mov. Disord., 2004, 19(9), 1020-1028.
8. Höglinger G.U., Adler C.H., Berg D. i wsp.: A biological classification of Parkinson's disease: The SynNeurGe research diagnostic criteria. Lancet Neurol., 2024, 23, 191-204.
9. Horsager J., Borghammer P.: Brain-first vs. body-first Parkinson's disease: An update on recent evidence. Parkinson. Relat. Disord., 2024, 122, 106101.
10. Orrú C.D., Vaughan D.P., Vijiaratnam N. i wsp.: Diagnostic and prognostic value of ?-synuclein seed amplification assay kinetic measures in Parkinson's disease: a longitudinal cohort study. Lancet Neurol., 2025, 24, 580-590.
11. Postuma R.B., Berg D., Stern M. i wsp.: MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov. Disord., 2015, 30(12), 1591-1599.
12. Rafferty M.R., Nettnin E., Goldman J.G. i wsp.: Frameworks for Parkinson's disease rehabilitation addressing when, what, and how. Curr. Neurol. Neurosci. Rep., 2021, 21(3), 12.
13. Siuda J., Boczarska-Jedynak M., Budrewicz S. i wsp.: Validation of the Polish version of the MDS-UPDRS. Neurol. Neurochir. Pol., 2020, 54(5), 416-425.
14. Siuda J., Brzęk A.: Choroba Parkinsona. Diagnozowanie i leczenie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2024.
15. Sławek J.: Choroba Parkinsona w pytaniach i odpowiedziach. Wydawnictwo ITEM Publishing, Warszawa 2020.
16. Stoessl A.J.: Neuroimaging in Parkinson's Disease. Neurotherapeutics, 2011, 8(1), 72-81.
17. Tysnes O.B., Storstein A.: Epidemiology of Parkinson's disease. J. Neural. Transm. 2017, 124(8), 901-905.
