WYKAZ NAJWAŻNIEJSZYCH SKRÓTÓW

ACE (angiotensin-converting-enzyme inhibitor) - inhibitory konwertazy angiotensynowej

ADO - Ambulatoryjna Dializa Otrzewnowa

ADPKD (autosomal dominant polycystic kidney disease) - autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek

AKI (acute kidney injury) - ostre uszkodzenie nerek

ALAT (alaine aminotransferase) - aminotransferaza alaninowa

Anti Toxoplasma - przeciwciała przeciw toksoplazmozie

APTT (activated partial thromboplastin time) - czas kaolinowo-kefalinowy

ARB (angiotensin receptor blockers) - blokery receptora angiotensyny

AS - akcja serca

AspAT (asparagine aminotransferase) - aminotransferaza asparaginianowa

AT3 (antithrombin-III) - antytrombina III

ATN (acute tubular necrosis) - ostra martwica cewek nerkowych

BMI (body mass index) - wskaźnik masy ciała

CA 125 (carcinoma antigen CA 125) - rak jajnika

CA 19.9 (carcinoma antigen CA 19.9) - skrót używany w różnicowaniu raka trzustki i dróg żółciowych od chorób o innej etiologii, np. przewlekłego zapalenia trzustki

CADO - ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa

CCDO - ciągła cykliczna dializa otrzewnowa

CEA (carcinoembryonic antygen) - antygen karcinoembrialny

CKD-MBD (mineral and bone disorders) - zaburzenia gospodarki mineralnej i metabolizmu kostnego

CM-CDC (cross match - complement dependent cytotoxicity) - próba krzyżowa metodą cytotoksyczności zależnej od dopełniacza

CMV - cytomegalowirus

CPK - kinaza kreatynowa (CK), kinaza fosfokreatynowa (CPK)

CRP - białko C-reaktywne

CsA - cyklosporyna

CTK - ciśnienie tętnicze krwi

DO - dializa otrzewnowa

DRI (dietary reference intakes) - zapotrzebowanie na białko

DSA (donor specific antibodies) - specyficzne przeciwciała dla dawcy

DUB - dobowa utrata białka

DZO - dializacyjne zapalenie otrzewnej

EBPG (European Best Practice Guidelines) - Europejskie Wytyczne Najlepszej Praktyki

EBV (antibody) - przeciwciała przeciwko wirusowi Ebsteina-Barr

EBV - wirus Epsteina-Barr

EDTNA/ERCA (European Dialysis and Transplantation Nurses Association/European Renal Care Association) - Europejskie Stowarzyszenie Pielęgniarek Dializacyjnych i Transplantologicznych/Europejskie Stowarzyszenie Opieki Nefrologicznej

eGFR (estimated glomerular filtration rate) - szacunkowy współczynnik filtracji kłębuszkowej

EKG - elektrokardiogram

ESA - czynnik stymulujący erytropoezę

FCXM (flow cytometry cross-match) - cytometr przepływowy cross-match

FGF23 (fibroblast growth factor) - czynnik wzrostu fibroblastów

FiO2 (fraction of inspired oxygen in a gas mixture) - zawartość tlenu w mieszaninie oddechowej

FRPNiT - Fundacja Rozwoju Pielęgniarstwa Nefrologicznego i Transplantologicznego

FSGS - ogniskowe i segmentalne szkliwienie kłębuszków nerkowych

GFR (glomerular filtration rate) - współczynnik przesączania (filtracji) kłębuszkowego

GGT (gamma-glutamyl transferase) - gammaglutamylotranspeptydaza

GS - kortykosteroidy

HBV (hepatitis B virus) - wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW typu B)

HCV (hepatitis C virus) - wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW typu C)

HD - hemodializa

HIV (human immunodeficiency virus) - ludzki wirus niedoboru odporności

HLA - badanie antygenów zgodności tkankowej

HLA (human leukocyte antigen) - ludzki antygen leukocytów

HTLV (human T-lymphotropic virus) - ludzki retrowirus T-limfocytotropowy

IDPN (intradialytic perenteral nutrition) - śróddializacyjne żywienie pozajelitowe

INR (international normalized ratio) - międzynarodowy współczynnik znormalizowany

ISN (International Society of Nephrology) - Międzynarodowe Towarzystwo Nefrologiczne

IT - indeks terapeutyczny

KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) - grupa robocza amerykańskiej Narodowej Fundacji Nefrologicznej NKF

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) - Międzynarodowa Grupa Robocza na rzecz Poprawy Opieki Nefrologicznej

KLO - krajowa lista oczekujących

KZN - kłębuszkowe zapalenie nerek

LDH (lactate dehydrogenase) - dehydrogenaza mleczanowa

MCH (mean corpuscular hemoglobin/mean cell hemoglobin) - średnia masa hemoglobiny w erytrocycie

MCV (mean corpuscular volume) - wskaźnik średniej objętości krwinki czerwonej

MHC (major histocompatibility complex) - złożoność układu zgodności tkankowej, główny kompleks zgodności tkankowej

MMF - mykofenolan mofetylu

MPA - kwas mykofenolowy

MRI - rezonans magnetyczny

MUFA (monounsaturated fatty acids) - jednonienasycone kwasy tłuszczowe

NDO - nocna dializa otrzewnowa

NKF (National Kidney Fundation) - amerykańska Narodowa Fundacja Nefrologiczna

NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne

OCŻ - ośrodkowe ciśnienie żylne

ONN - ostra niewydolność nerek

PChN - przewlekła choroba nerek

PEEP (positive end expiratory pressure) - wielkość dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego

PEM (protein-energy malnutrition) - niedożywienie białkowo-energetyczne

PET test (peritoneal equilibration test) - test równowagi otrzewnej

PRA (panel reactive antibody) - panel przeciwciał reaktywnych

PRA-CDC (Panel Reactive Antibodies - Complement Dependent Cytotoxicity) - panel przeciwciał reaktywnych

PSA (prostate specific antygen) - antygen swoisty dla prostaty

PTDM (post-transplant diabetes mellitus) - cukrzyca potransplantacyjna

PTH (parathyroid hormone) - parathormon

PTPDiT - Polskie Towarzystwo Pielęgniarek Dializacyjnych i Transplantologicznych

PTT - Polskie Towarzystwo Transplantacyjne

PUFA (polyunsaturated fatty acids) - wielonienasycone kwasy tłuszczowe

RAA (renin angiotensin aldosterone system) - układ hormonalno-enzymatyczny: renina-angiotensyna-aldosteron

ROK - regionalny ośrodek kwalifikacyjny

RT (renal transplantation) - transplantacja nerki

RTG - rentgenografia

SEP (sclerosing encapsulating peritonitis) - otorbiające (włókniejące) zapalenie otrzewnej

SGA (subjective global assessment) - subiektywna ocena stanu odżywienia

SNN - schyłkowa niewydolność nerek

TAC - takrolimus

Tbc (tuberculosis) - gruźlica

TCR (T cell receptor) - receptor komórek T

TIBC (total iron binding capacity) - całkowita zdolność wiązania żelaza

TK - tomokomputer

TSAT (transferin saturation) - wysycenie transferyny

USG - ultrasonografia

VAS (Visual Analogue Scale) - wizualna skala analogowa

WHO (World Health Organization) - Światowa Organizacja Zdrowia

ZHM - zespół hemolityczno-mocznicowy

ZKKN - Zespół Krajowego Konsultanta w dziedzinie Nefrologii

ZUM - zakażenie układu moczowego

?HCG (? human chorionic gonadotrophin) - ludzka gonadotropina kosmówkowa

1.1. Patofizjologia schorzeń prowadzących do przewlekłej choroby nerek

Andrzej Chamienia

Pojęcie przewlekłej choroby nerek (PChN) obejmuje wiele schorzeń, zarówno pierwotnych (dotyczących tylko nerek), jak i wtórnych (kiedy uszkodzenie nerek jest wynikiem toczącego się procesu ogólnoustrojowego), które w swoim przebiegu doprowadzają do zaburzeń strukturalnych w nerkach, co powoduje upośledzenie ich funkcji. W zaawansowanych stadiach wspólną cechą tych wszystkich procesów jest utrata coraz większej liczby czynnych jednostek funkcjonalnych nerek, czyli nefronów, oraz nadmierne obciążenie pozostałych. Prowadzi to w dalszym etapie do nieodwracalnych zmian w nerce, polegających głównie na stwardnieniu i zaniku kłębuszków nerkowych, włóknieniu śródmiąższu i zmian w naczyniach, najczęściej szkliwienia drobnych naczyń tętniczych. Na tym etapie zaawansowania choroby występują zazwyczaj cechy upośledzenia funkcji nerek, takie jak obniżenie filtracji kłębuszkowej, zaburzenia zagęszczania moczu, narastające zaburzenia metaboliczne i niedokrwistość wynikająca z niedoboru erytropoetyny.

Najczęstsze obecnie przyczyny PChN to nefropatia cukrzycowa, nadciśnienie tętnicze i naczyniowe choroby nerek, zapalenia kłębuszków nerkowych (pierwotne i wtórne) i śródmiąższowe zapalenia nerek. Wśród genetycznie uwarunkowanych chorób najczęstszą przyczyną PChN jest wielotorbielowatość nerek (autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, autosomal dominant polycystic kidney disease - ADPKD).

W dalszej części tego rozdziału omówiona zostanie patofizjologia wymienionych schorzeń.

1.1.1. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

Uszkodzenie nerek występuje zarówno u pacjentów z cukrzycą typu 1, jak i z cukrzycą typu 2. W typie 1 dotyczy około 40% chorych, zazwyczaj ujawnia się po ponad 10 latach trwania choroby i występuje najczęściej wśród osób, u których cukrzyca była od początku źle wyrównana metabolicznie. Często uszkodzeniu nerek towarzyszy uszkodzenie innych narządów, przede wszystkim retinopatia cukrzycowa i polineuropatia (obwodowa i autonomiczna).

W początkowym okresie głównym nieprawidłowym zjawiskiem jest hiperfiltracja kłębuszkowa; występują również wczesne zmiany strukturalne w kłębuszkach nerkowych pod postacią pogrubienia błon podstawnych pętli naczyniowych oraz zwiększenia objętości macierzy mezangium. Często jednocześnie występuje nadciśnienie tętnicze, które (jeżeli nie jest skuteczne leczone) przyspiesza postęp zmian w nerkach. W następnej fazie obserwuje się dalszą progresję opisywanych zmian w kłębuszkach nerkowych, często występuje mikroalbuminuria (wydalanie 30-300 mg albumin w ciągu 24 godzin); praktycznie wszyscy chorzy mają podwyższone wartości ciśnienia tętniczego. W kolejnym stadium charakterystyczny jest jawny białkomocz (> 0,5 g/24 godz.) i obniżenie filtracji kłębuszkowej (eGFR), histologicznie stwierdza się cechy rozlanego lub guzkowego stwardnienia kłębuszków, a jednocześnie postępujące szkliwienie drobnych naczyń tętniczych. Ostatnie stadium rozwoju nefropatii cukrzycowej występuje u chorych z rozlanym zaawansowanym stwardnieniem kłębuszków nerkowych; stwierdza się znaczące obniżenie GFR, postępujące zaburzenia metaboliczne i niedokrwistość, a często także inne powikłania cukrzycy (retinopatia, polineuropatia choroby serca i naczyń).

W cukrzycy typu 2 cechy uszkodzenia nerek (np. mikroalbuminuria lub białkomocz) często obserwuje się już w momencie rozpoznania choroby; związane jest to zwykle z późnym rozpoznaniem choroby - już w momencie powikłań narządowych. Wydaje się, co pokazały badania kliniczne, że uszkodzenie nerek częściej występuje u chorych ze złym wyrównaniem metabolicznym cukrzycy oraz współistniejącymi obciążeniami, jak otyłość, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe. Nefropatia dotyczy 10-20% chorych z cukrzycą typu 2, jednak jeśli weźmie się pod uwagę ogólną liczbę pacjentów z tym typem cukrzycy, stanowią oni najliczniejszą grupę wśród chorych rozpoczynających leczenie nerkozastępcze. Trzeba nadmienić, że w grupie chorych z cukrzycą typu 2 często przyczyną uszkodzenia nerek nie jest nefropatia cukrzycowa, lecz inne schorzenia, takie jak zmiany naczyniowe czy kłębuszkowe zapalenie nerek.

1.1.2. Nadciśnienie tętnicze

Zmiany w nerkach w przebiegu nadciśnienia tętniczego mogą występować w dwóch formach. Pierwszą jest złośliwe stwardnienie naczyniowe nerek, występujące w przypadkach tzw. złośliwego nadciśnienia tętniczego lub przyspieszonej fazy nadciśnienia, przebiegających z bardzo wysokimi wartościami ciśnienia, często niepoddającego się leczeniu hipotensyjnemu. Główne zmiany w nerkach dotyczą przedkłębuszkowych naczyń tętniczych, przede wszystkim ich błony wewnętrznej. Postępująca proliferacja komórek mięśniowych wraz z włóknieniem podśródbłonkowym prowadzi do zwężenia światła naczyń i uszkodzenia kłębuszków nerkowych. W naczyniach kłębuszków często obserwuje się martwicę. Mogą występować półksiężyce komórkowe w przestrzeni Bowmana. Zwykle pojawiają się jednocześnie cechy uszkodzenia naczyń siatkówki i centralnego układu nerwowego. Ten typ uszkodzenia nerek może doprowadzić do rozwoju ostrej niewydolności nerek, a jeżeli nadciśnienie nie jest odpowiednio leczone, do szybkiego (trwającego około roku) rozwoju zaawansowanego stadium przewlekłej choroby nerek. W krajach rozwiniętych opisane zmiany w nerkach są obecnie dość rzadkie w związku z rozwojem diagnostyki i leczenia nadciśnienia tętniczego.

Znacznie częściej mamy do czynienia z łagodną postacią stwardnienia naczyniowego nerek, które wiąże się zazwyczaj ze źle kontrolowanym nadciśnieniem. Rozwój zmian w nerkach zależny jest od wielu czynników, takich jak wysokość ciśnienia, uwarunkowania genetyczne, palenie tytoniu, nadwaga i otyłość, nadużywanie leków przeciwbólowych i inne. Zmiany dotyczą głównie tętnic nerkowych średniego i małego kalibru, a także naczyń doprowadzających kłębuszków. Polegają na przeroście warstwy mięśniowej, wewnętrznej i szkliwieniu, co doprowadza do zwężenia światła naczyń i upośledzenia przepływu krwi w zaopatrywanych częściach nerki. Rozwijają się także zmiany w kłębuszkach nerkowych związane z niedokrwieniem lub rozwojem segmentalnego i ogniskowego szkliwienia. Zmiany te po dłuższym okresie doprowadzają do postępującego uszkodzenia nefronów i postępującego upośledzenia funkcji nerek. Jednym z pierwszych objawów uszkodzenia nerek w chorobie nadciśnieniowej jest występowanie mikroalbuminurii.

1.1.3. Naczyniowe choroby nerek

Uszkodzenie nerek należy do obrazu zapaleń naczyń, takich jak ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (dawnej zwana ziarniniakowatością Wegenera - od 2011 roku nie zaleca się stosowania tej nazwy ze względu na nazistowską przeszłość Wegenera), guzkowe zapalenie tętnic czy mikroskopowe zapalenie naczyń. Uszkodzenie naczyń tętniczych różnego kalibru, związane z procesami immunologicznymi, prowadzi w wielu przypadkach do niedokrwienia zaopatrywanych struktur w nerkach, co zwykle skutkuje stopniowym rozwojem ogniskowego i segmentalnego stwardnienia kłębuszków, rzadziej obrazu rozplemowego zapalenia kłębuszków z tworzeniem półksiężyców. Zmiany w nerkach stwierdzane są często już w momencie rozpoznania choroby i w większości przypadków mimo stosowanego leczenia doprowadzają do nieodwracalnego uszkodzenia nerek.

Znacznie częściej jednak przyczyną upośledzonego ukrwienia nerek i rozwoju zmian w kłębuszkach są nasilone procesy miażdżycowe, dotyczące zwykle tętnic nerkowych i ich głównych rozgałęzień. Obserwowane zmiany w kłębuszkach i śródmiąższu to przede wszystkim postępujące stwardnienie i włóknienie, których następstwem jest zmniejszenie wymiarów nerki (jedno- lub obustronne). Dodatkowym czynnikiem uszkadzającym mogą stać się zatory cholesterolowe, które występują często jako następstwo inwazyjnych procedur naczyniowych, np. przezskórnej plastyki naczyń wieńcowych. Zwykle doprowadzają one do zaostrzenia choroby nerek i mogą stać się bezpośrednią przyczyną konieczności rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego.

1.1.4. Kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN)

Jest to niejednorodna grupa schorzeń o ostrym lub - częściej - przewlekłym przebiegu, charakteryzujących się uszkodzeniem różnych struktur kłębuszków nerkowych w następstwie procesów immunologicznych. W większości przypadków stwierdza się obecność złogów immunoglobulin i składowych dopełniacza lub kompleksów immunologicznych w mezangium, wzdłuż naczyń kłębuszka lub w sąsiedztwie błon podstawnych. Toczący się proces zapalny prowadzi do zaburzeń funkcji błony filtracyjnej kłębuszków, czego następstwem jest pojawienie się w moczu białka i/lub krwinek czerwonych. Może też występować proliferacja komórek (mezangium lub torebki kłębuszka), co przyczynia się do upośledzenia filtracji kłębuszkowej. W większości przypadków po dłuższym okresie dochodzi do postępującego stwardnienia kłębuszków i rozwoju zaawansowanych stadiów PChN, niekiedy jednak kłębuszkowe zapalenie nerek ma szybko postępujący charakter (gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek), prowadzący w krótkim czasie (kilka miesięcy) do znaczącego upośledzenia funkcji nerek.

Kłębuszkowe zapalenie nerek może występować jako choroba ograniczona do nerek, wówczas klasyfikowane jest jako pierwotne. W przypadku gdy zmiany w nerkach są jedną z manifestacji choroby ogólnoustrojowej, np. tocznia trzewnego czy reumatoidalnego zapalenia stawów, mówimy o wtórnym zapaleniu kłębuszków nerkowych.

Wyróżnić można kilka obrazów klinicznego przebiegu KZN: zespół nerczycowy, zespół nefrytyczny, nawracający i uporczywy krwinkomocz i gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek. Zespół nefrytyczny, charakteryzujący się zmianami w osadzie moczu, nadciśnieniem tętniczym, obrzękami i często upośledzeniem czynności nerek, występuje najczęściej w ostrym KZN. Obraz zespołu nerczycowego występuje w przypadku submikroskopowego KZN, błoniastego KZN, błoniasto-rozplemowego KZN oraz ogniskowego i segmentalnego szkliwienia kłębuszków (FSGS). Gwałtownie postępujące KZN w obrazie biopsyjnym odpowiada rozplemowemu KZN z tworzeniem półksiężyców komórkowych w torebce kłębuszków. Nawracający krwinkomocz lub krwiomocz najczęściej występuje w przypadku tzw. nefropatii IgA, charakteryzującej się odkładaniem immunoglobuliny IgA w kłębuszkach.

Prawidłowe rozpoznanie KZN nie jest możliwe na podstawie wyłącznie obrazu klinicznego. Diagnostyka KZN wymaga wykonania biopsji nerki i pełnej oceny histopatologicznej, immunologicznej, a w wybranych przypadkach także w mikroskopie elektronowym. Takie postępowanie umożliwia nie tylko określenie typu zmian w kłębuszkach, ale także stopnia ich zaawansowania i aktywności procesu, co z kolei pozwala ustalić wskazania do wdrożenia leczenia, głównie immunosupresyjnego.

1.1.5. Śródmiąższowe zapalenia nerek

Śródmiąższowe zapalenia nerek (nazywane także cewkowo-śródmiąższowymi) to grupa schorzeń o zróżnicowanej etiologii, charakteryzująca się występowaniem nacieków komórkowych, stanu zapalnego i postępującego włóknienia w obszarze śródmiąższu i cewek nerkowych. Zajęcie kłębuszków, jeżeli występuje, to w późnym stadium choroby i ma charakter wtórny do zaburzeń śródmiąższowych.

Przyczyną przewlekłej choroby nerek są w większości zapalenia o przebiegu przewlekłym, jednak u niektórych chorych także ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek może doprowadzić do nieodwracalnego upośledzenia funkcji nerek. Wśród przyczyn zapalenia ostrego wymienia się przede wszystkim zakażenia (bakteryjne, wirusowe i inne) oraz leki (NLPZ, antybiotyki i inne). Zdarzają się także postaci idiopatyczne.

Przyczyny przewlekłego zapalenia śródmiąższowego są liczne. Należą do nich infekcje bakteryjne, gruźlica, leki, zatrucia metalami ciężkimi, zaburzenia metaboliczne (dna moczanowa, hiperkalcemia, hipokaliemia i inne) i niektóre schorzenia immunologiczne (np. zespół Sjögrena). Mogą być także wtórne do zaburzeń odpływu moczu (refluks, nefropatia zaporowa w przebiegu przerostu prostaty itp.) Szczególnym powikłaniem cewkowo-śródmiąższowego zapalenia może być martwica brodawek nerkowych. Początkowo objawy kliniczne zapaleń śródmiąższowych mogą być słabo wyrażone (poliuria, leukocyturia, niewielki białkomocz), później dołączają się zazwyczaj niedokrwistość i zaburzenia elektrolitowe wynikające z zaburzeń czynności cewek. Wraz z rozwojem włóknienia tkanki śródmiąższowej dochodzi do stopniowego pogarszania się filtracji kłębuszkowej.

1.1.6. Choroby uwarunkowane genetycznie

Najczęstszą w tej grupie schorzeń przyczyną zaawansowanej przewlekłej choroby nerek jest autosomalne dominujące wielotorbielowate zwyrodnienie nerek (autosomal dominant polycystic kidney disease - ADPKD). Choroba spowodowana jest przez mutacje w genach PKD1 i PKD2, kodujących odpowiednio białka policystynę-1 i policystynę-2. Nieprawidłowa funkcja tych białek powoduje początkowo rozszerzenie cewek nerkowych i postępującą retencję płynu, a następnie powstawanie torbieli, które ulegając stopniowemu powiększaniu, doprowadzają do zaniku prawidłowego miąższu i upośledzenia funkcji wydalniczej nerek. Przebieg choroby początkowo może być skąpoobjawowy, czasem obserwuje się objawy zakażenia torbieli lub krwawienia do nich. Wraz z powiększaniem się torbieli dochodzi do znacznego powiększenia nerek, co u niektórych chorych może powodować objawy brzuszne. Wraz z obniżaniem filtracji kłębuszkowej pojawiają się objawy typowe dla zaawansowanej przewlekłej choroby nerek, chociaż niedokrwistość zwykle występuje później i jest mniej nasilona niż w innych chorobach nerek. U wielu chorych (ok. 60%) występują torbiele wątroby, rzadko prowadzące do zaburzeń jej funkcji. U 4-8% chorych mogą występować tętniaki wewnątrzczaszkowe, prowadzące czasem do krwawień; stanowi to przyczynę ok. 10% zgonów.

Należy pamiętać, że u osób dorosłych często (> 30%) występują tzw. torbiele proste niespełniające kryteriów rozpoznania ADPKD. W większości przypadków są bezobjawowe i nie wymagają żadnego leczenia, a jedynie okresowej (raz w roku) oceny USG. Torbiele nabyte występują też często u chorych leczonych nerkozastępczo. Zwykle są one bezobjawowe, ale mogą być przyczyną krwiomoczu, bólu okolicy lędźwiowej lub kolki nerkowej. Torbiele takie u chorych dializowanych stanowią czynnik ryzyka raka nerki, należy więc regularnie kontrolować ich obraz w badaniu USG.

Inne, rzadsze schorzenia nerek uwarunkowane genetycznie, które mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek, to: gąbczastość rdzenia nerki, torbielowatość rdzenia i zespół Alporta.

Pytania sprawdzające

1. Opisz patomechanizm przewlekłej choroby nerek na tle cukrzycy, nadciśnienia tętniczego krwi oraz kłębuszkowego zapalenia nerek.

2. Określ standardowe objawy przewlekłej choroby nerek w odniesieniu do cukrzycowej choroby nerek, nadciśnieniowej choroby nerek, kłębuszkowego zapalenia nerek.

WSTĘP

Historia i rozwój polskiego pielęgniarstwa nefrologicznego

Danuta Hartwich, Małgorzata Liberska, Beata Białobrzeska, Bolesław Rutkowski

Niniejszy rozdział dedykowany jest pamięci wszystkich polskich pielęgniarek zaangażowanych w opiekę nefrologiczną w ciągu minionych 50 lat. To swoisty sposób podziękowania zwłaszcza dla koleżanek, których nazwiska są tutaj wymienione. Osoby te, często z narażeniem swojego zdrowia i życia pracowały wytrwale zgodnie z misją pielęgniarstwa, ratując życie setek, a nawet tysięcy ludzi cierpiących z powodu chorób nerek. Szczególne podziękowania należą się naszym koleżankom pielęgniarkom - Mistrzom i Nauczycielom - które poświęcały i nadal poświęcają swój cenny czas, cierpliwie przekazując nam najlepiej, jak jest to możliwe, trudne tajniki wiedzy zawodowej.

Po zapoznaniu się z treścią rozdziału student powinien wykazać się wiedzą na temat historii pielęgniarstwa nefrologicznego w Polsce.

Lata pięćdziesiąte XX wieku

Możliwości terapeutyczne medycyny połowy ubiegłego wieku wobec pacjentów chorujących na nerki były bardzo ograniczone. Przyczyną był niedorozwój gospodarczy PRL i niewielkie nakłady finansowe przeznaczane na ochronę zdrowia. W tym czasie przewlekła niewydolność nerek (zwana potocznie mocznicą) była chorobą śmiertelną. Chorych, u których podejrzewano chorobę nerek, byli leczeni na oddziałach internistycznych.

Warunki pracy polskich pielęgniarek w latach powojennych były bardzo trudne. Stan ten utrzymywał się niezmiennie prawie do połowy lat 80. W tym czasie dostępny był jedynie sprzęt wielokrotnego użytku (igły, strzykawki, przyrządy do podawania płynów infuzyjnych). Doświadczano stałych dotkliwych braków wyposażenia w podstawowy sprzęt do pielęgnacji chorych (środki opatrunkowe, pościel, rękawice ochronne). Przepełnienie oddziałów powodowało, że wielu pacjentów musiało leżeć na korytarzach. Wszystko to wpływało negatywnie na samopoczucie i bezpieczeństwo leczonych. Narzędzia i drobny sprzęt (np. kieliszki do leków) wyjaławiano za pomocą autoklawów na suche gorące powietrze, obsługiwanych przez pielęgniarki na oddziałach. Materiał opatrunkowy, przygotowywany również przez pielęgniarki, sterylizowano w autoklawach z użyciem pary wodnej pod ciśnieniem.

Chorzy cierpiący z powodu mocznicy wymagali szczególnej opieki i pielęgnacji ze względu na specyfikę choroby, którą charakteryzowały liczne groźne objawy i powikłania. Pacjenci zmagali się z wieloma problemami, do których należały: świąd skóry, suchość w jamie ustnej, senność, splątanie, niepokój, kurcze mięśniowe, śpiączka, nudności, wymioty, biegunki, wybroczyny skórne, obrzęki. Leczenie polegało głównie na podaży płynów nawadniających, moczopędnych, obniżających ciśnienie tętnicze krwi oraz na drastycznych ograniczeniach dietetycznych związanych z ograniczaniem białka. Należy zwrócić uwagę, że zarówno dostępność, skuteczność, jak i wybór leków moczopędnych i hipotensyjnych były w tym czasie bardzo ograniczone. Często były to słabe leki pochodzenia roślinnego, natomiast typowa polska dieta była oparta na ziemniakach dwu- lub trzykrotnie odcedzonych (dieta ziemniaczana Połcia). Niekiedy udawało się osiągnąć czasową remisję choroby, ale pomimo starań całego zespołu śmierć z powodu mocznicy była nieunikniona.

Pierwszą hemodializę w Polsce wykonano 6 listopada 1958 roku w II Klinice Chorób Wewnętrznych w Szpitalu Klinicznym w Poznaniu. Próba ratowania życia mężczyzny (lat 38) z ostrą niewydolnością nerek zakończyła się sukcesem. Do tego celu wykorzystano aparat do hemodializy konstrukcji Nilsa Alwalla wykonany przez firmę Awesta Aktibolaget. Aparat składał się z dializatora - urządzenia do nawijania błony celofanowej, dwóch pomp do tłoczenia krwi, 110-litrowego zbiornika, w którym odbywał się proces hemodializy, 700-litrowego zbiornika do produkcji płynu dializacyjnego oraz wózka wagi. Zabieg przeprowadzono w zaadaptowanym pomieszczeniu znajdującym się w Klinice Chorób Wewnętrznych kierowanej przez prof. Jana Rogulskiego; później nazwano je Pracownią Hemodializy. W tym historycznym wydarzeniu uczestniczył zespół, w którego skład weszły pielęgniarki: Filomena Ślusarczyk, Krystyna Cichończyk, Felicja Matysiak-Mielcarska, Irena Konwińska oraz lekarze: Kazimierz Bączyk, Janina Nowaczyk, Witold Kraśnik, Ryszard Czarnecki, a także inny personel: Stanisław Magas, Maria Kuhn, Włodzimierz Adam (chemicy), Włodzimierz Lisiak (fizyk), Halina Urbańska (laborantka). Zabieg trwał około 10 godzin. Ponieważ była to jedyna sztuczna nerka w Polsce, można było przeprowadzić tylko jeden zabieg na dobę. Pomimo tych ograniczeń od 6 listopada do końca 1958 roku w pierwszym ośrodku dializ w Polsce wykonano 14 zabiegów hemodializy.

Próby dializ otrzewnowych podejmowane w tym czasie w Polsce były bardzo ryzykowne i kończyły się zazwyczaj niepowodzeniem. Przyczyną był brak odpowiedniego sprzętu i wynikające z tego problemy techniczne oraz zakażenia jamy brzusznej.

Lata sześćdziesiąte

Dominującym sposobem leczenia pacjentów przewlekle chorujących na ostrą i przewlekłą niewydolność nerek było nadal leczenie zachowawcze (kliniczne), polegające na łagodzeniu skutków stopniowo narastającej mocznicy. Na początku lat 60. ubiegłego wieku dializowano jedynie nielicznych pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. Przyczyną tego były bardzo ograniczone możliwości leczenia nerkozastępczego wynikające z faktu, że istniało wówczas niewiele ośrodków hemodializ i dializ otrzewnowych; takie ośrodki miały tylko Poznań, Warszawa, Łódź, Kraków, Wrocław, Katowice, Gdańsk, Bytom. Do hemodializy kwalifikowani byli tylko pacjenci z ostrą niewydolnością nerek (ONN) najczęściej zatruci grzybami, lekami lub środkami chemicznymi. Czasem dializowano chorych po urazach wielonarządowych. Ważnym wskazaniem do hemodializy u kobiet była posocznica po poronieniach kryminalnych. W przypadku dużej liczby zgłoszeń do wykonania tego rodzaju zabiegów decydującym kryterium był wiek pacjenta. Ze względu na niedoskonałości środków transportu (karetki pogotowia marki Nysa lub Warszawa) oraz znaczną odległość od miejsca zamieszkania do ośrodka hemodializ pacjenci trafiali zazwyczaj w bardzo ciężkim stanie - dlatego bardzo trudno było ich uratować.

Samo przygotowanie aparatu do dializy łącznie ze sterylizacją trwało około 6-12 godzin i należało do zadań pielęgniarskich. To była ciężka praca fizyczna, ponieważ bębny, na których nawijało się celofanową błonę dializacyjną, miały swoją wagę. Jeśli udało się za pierwszym razem nawinąć błonę celofanową na te bębny, a następnie po montażu sprawdzić pod ciśnieniem szczelność błony, można było przejść do kolejnych czynności. W przypadku nieszczelności pracę rozpoczynano od początku.

W proces przygotowania aparatu do hemodializy Nilsa Alwalla były zaangażowane cztery pielęgniarki i naprawdę miały co robić. Na odpoczynek po tej ciężkiej pracy można było sobie pozwolić tylko wtedy, gdy aparat poddawano dezynfekowaniu za pomocą specjalnej grzałki, co trwało około czterech godzin. Po dezynfekcji należało przygotować płyn dializacyjny: w kotle o pojemności 700 litrów rozpuszczano glukozę i w odpowiednich proporcjach chlorek sodu, chlorek potasu, chlorek magnezu oraz wodorowęglan sodu; puszki z tymi substancjami trzeba było dźwigać po metalowej drabince. Płyn w kotle mieszało się specjalnym ogromnym wiosłem aż do całkowitego rozpuszczenia, po czym laborant wykonywał analizę chemiczną. W przypadku uzyskania niewłaściwych wskaźników chemicznych roztwór należało przygotować ponownie. Do rozpoczęcia zabiegu hemodializy potrzebne były 1-2 litry krwi, żeby wypełnić błonę dializatora. Należy wspomnieć, że badanie czasu krzepnięcia pielęgniarki wykonywały metodą manualną. Na płytkę Petriego pobierano kroplę krwi chorego i igłą iniekcyjną, przy włączonym stoperze, sprawdzano czas powstania pierwszych skrzepów. Należną dawkę heparyny ustalano w zależności od uzyskanego czasu krzepnięcia.

Dla potrzeb hemodializy używano wody pochodzącej prosto z kranu bez uzdatniania. Dla pacjenta oznaczało to znaczne zagrożenie pirogenne. Ten sam problem dotyczył zarówno przygotowania koncentratu do hemodializy, jak i płynu dializacyjnego. Zespół dializacyjny zdawał sobie sprawę z braku możliwości uzyskania jałowości płynów stosowanych w hemodializie. Dla ochrony przed skutkami ubocznymi pacjent był nieustannie obserwowany pod kątem pojawienia się odczynów dializacyjnych. Liczono głównie na szczelność błony dializacyjnej, która zasadniczo nie powinna przepuszczać pirogenów. W przypadku uszkodzenia błony obserwowano u pacjentów odczyny w postaci dreszczy, gorączki oraz biegunki, które łagodzono przy użyciu leków przeciwgorączkowych, przeciwdrgawkowych i przeciwbiegunkowych. Sale dializ oraz inne pomieszczenia szpitalne dezynfekowano przy użyciu lizolu lub 2% chloraminy. Powodowało to wśród personelu różne alergie oraz zapalenia spojówek (łzawienie i swędzenie). Do dezynfekcji skóry wokół dostępu naczyniowego stosowano czysty spirytus 96% skażony niewielką ilością hibitanu lub 2% roztwór jodyny.

Należy dodać, że jedynym stosowanym wówczas dostępem naczyniowym były polietylenowe cewniki polskiej produkcji jednokanałowe (zakładane osobno do żyły i tętnicy) i jednorazowe (wprowadzane na nowo na każdą dializę). Zakładanie pacjentowi tego rodzaju dostępu naczyniowego wiązało się zawsze z wydłużaniem się oczekiwania na rozpoczęcie zabiegu oraz ze zwiększonym ryzykiem krwawienia. Między innymi z tego powodu wielu pacjentów umierało, nie doczekawszy dializy. Niebawem (od 1960 roku) zaczęto zastępować cewniki polietylenowe przez zewnętrzne przetoki Scribnera (ryc. 1) jako zewnętrzne połączenie tętnicy promieniowej z żyłą odpromieniową lub tętnicy piszczelowej z żyłą odpiszczelową za pomocą rurek silikonowych. Z czasem coraz powszechniejsze stało się użycie podskórnej przetoki Cimino-Brescii (1962), co stopniowo otworzyło możliwość długotrwałej dializoterapii dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

Pierwsze próby wykorzystania dializy otrzewnowej do leczenia chorych z ostrą niewydolnością nerek zostały przeprowadzone w 1923 roku, to jest 20 lat przed wprowadzeniem hemodializy do praktyki klinicznej. W przypadku dializ otrzewnowych znaczący przełom nastąpił w początku lat 60. ubiegłego wieku. Było to związane z zaprojektowaniem przez polskich naukowców elastycznego cewnika wykonanego z polietylenu oraz produkcji przez polską fabrykę płynów dializacyjnych w szklanych butelkach 500 ml wraz z zestawami. Podczas otwierania tych butelek pielęgniarka musiała zachować szczególną ostrożność, ponieważ bardzo łatwo dochodziło do zranienia dłoni.

Rycina 1. Przetoka Scribnera.

Rycina 2. Cykler do dializy otrzewnowej Dialiper-74.

Dializa otrzewnowa była alternatywną formą leczenia względem hemodializy. Zabieg trwał całą dobę. Uniemożliwiało to choremu wstawanie i poruszanie się, problemem stawało się zaspokajanie czynności fizjologicznych. Jednorazowo wlewano do jamy otrzewnowej 2 litry płynu dializacyjnego z butelek 500 ml. Zabieg uważano za skuteczny wówczas, kiedy przepuszczano przez jamę otrzewnową pacjenta objętość płynu równą jego wadze.

Początkowo stosowano jedynie dializę otrzewnową przerywaną. Ze względu na uciążliwość zabiegu podejmowano próby jego automatyzacji, uwieńczone wykonaniem przez polskich konstruktorów prototypu urządzenia Dialiper-74 (ryc. 2), którego kolejna wersja Dialiper-76 została włączona do seryjnej produkcji. Urządzenie to (cykler) było używane tylko w warunkach szpitalnych. Należy podkreślić, że było ono dla polskich inżynierów absolutnym pierwowzorem współczesnych cyklerów. Kolejne lata nie sprzyjały rozwojowi dializy otrzewnowej. Tę formę leczenia stosowano rzadko i u wybranych pacjentów (np. u dzieci).

Lata siedemdziesiąte

W latach 70. ubiegłego wieku funkcjonowały oddziały chorób wewnętrznych, przy których wydzielone zostały sale dializ. Większość chorych z rozpoznaną mocznicą nadal umierała z powodu bardzo ograniczonego dostępu do leczenia nerkozastępczego, ale do końca lat 70. funkcjonowało już w Polsce 39 ośrodków nefrologicznych. W przepełnionych oddziałach chorób wewnętrznych przebywało wielu pacjentów wyczekujących propozycji włączenia ich do programu przewlekłych dializ. Na taką możliwość mogli liczyć jedynie pacjenci młodzi, bez dodatkowych obciążeń chorobami (np. cukrzycą).

Praca pielęgniarek na oddziałach wewnętrznych była nadal bardzo ciężka i głównie wiązała się z pielęgnacją bezpośrednią polegającą na łagodzeniu skutków mocznicy. Podstawowe zasady leczenia klinicznego pacjentów z niewydolnością nerek nie uległy zmianom, ale do terapii włączono nowe leki moczopędne (leki tiazydowe i diuretyki pętlowe), a także kolejne grupy coraz bardziej skutecznych leków hipotensyjnych. Nadal posługiwano się sprzętem wielorazowym, zmagano się też z niedoborami środków do pielęgnacji pacjentów. Istniejące w tym czasie ośrodki dializ posiadały sprzęt do hemodializy zróżnicowany pod względem technicznym. Aparaty do hemodializy były zazwyczaj przekazywane przez instytucje krajowe (zakłady pracy, kościół, organizacje polonijne) oraz zagraniczne (szpitale, które wymieniały zużyty sprzęt dializacyjny na nowy). Z tego powodu początek lat 70. ubiegłego stulecia był okresem naprawdę dużych wyzwań dla pielęgniarek obsługujących aparaturę dializacyjną i w ogóle dla pielęgniarstwa nefrologicznego. Wspomnieć warto na przykład pracę przy nerce produkcji NRD Aue II (ryc. 3) i aparacie produkcji norweskiej Nycotron (ryc. 4). Obydwa aparaty były wyposażone w tzw. dializatory płytowe (ryc. 5), przy których pielęgniarka musiała ręcznie nawijać błonę kuprofanową i sama składała dializator. Czynność ta wymagała wielkiej zręczności i dużych umiejętności manualnych, gdyż podczas nawijania bardzo łatwo dochodziło do uszkodzenia błony, przez co dializator stawał się nieszczelny; wtedy czynność należało powtórzyć. Sterylizacja dializatora, którą wykonywały pielęgniarki, polegała na wypełnieniu komory krwi i komory płynu dializacyjnego 2% roztworem formaliny lub 5% roztworem kwasu octowego. Przed każdym użyciem u pacjenta środek sterylizujący był wypłukiwany solą fizjologiczną. Płyn dializacyjny przygotowywały pielęgniarki w trzech 100-litrowych beczkach, które stały na wysokim drewnianym stole. Pielęgniarka wchodziła po schodkach, aby wsypać naważki (w odpowiednich proporcjach chlorek sodu, chlorek potasu oraz wodorowęglan sodu) do beczki wypełnionej wodą pochodzącą prosto z kranu; powstały roztwór, podobnie jak w przypadku aparatu do hemodializy Alwalla, mieszała drewnianym wiosłem.

Rycina 3. Nerka Aue II.

Rycina 4. Aparat do hemodializy Nycoton z dializatorem płytowym.

Rycina 5. Dializator do nerki Aue II.

Dializator do nerki Aue II (ryc. 5) składał się ze skrzynki z pokrywą, klocków podłużnych, klocków małych oraz motylków, które służyły do uszczelnienia błony dializacyjnej "nephrofan" (długości 4 m i szerokości 7 cm). Ze względu na małą powierzchnię dializatora (0,56 m2) zabieg dializy trwał 9 godzin. Było to bardzo uciążliwe dla pacjenta. Poważnym problemem było oddalenie miejsca zamieszkania pacjentów od ośrodka dializ. Chorzy często pokonywali nawet 100 km i więcej, aby poddać się hemodializie w cyklu 3 zabiegi tygodniowo.

Brak rękawic ochronnych sprawiał, że pielęgniarki były narażone na uczulenia na skutek działania środków sterylizujących i dezynfekcyjnych (formalina, zefirol). Takie czynniki, jak niedoskonałość sprzętu dializacyjnego (pękanie błony dializacyjnej), wykonywanie licznych transfuzji krwi oraz powszechny brak szczepień przeciwko WZW typu B powodowały stałe narażenie pielęgniarek na zakażenia krwiopochodne. Wiele osób spośród personelu pielęgniarskiego i lekarskiego pracujących w stacjach dializ zachorowało na WZW typu B. Urządzenia do dializ podlegały licznym awariom, często dochodziło do przecieków płynu dializacyjnego wprost na podłogę - poruszanie się personelu po mokrej, śliskiej posadzce po samoistnym rozłączeniu się drenów wodnych stwarzało zagrożenie wypadkami. Istotnym problemem było nosicielstwo gruźlicy (Tbc) wśród pacjentów dializowanych. Bliski z nimi kontakt powodował zarażenia Tbc także wśród personelu; prątki gruźlicy wykryto np. u dwóch spośród pięciu pielęgniarek dializacyjnych pracujących w Wojewódzkim Szpitalu w Bydgoszczy. Prymitywne aparaty wymagały nadzwyczajnego zaangażowania personelu pielęgniarskiego w opiekę nad dializowanym chorym i stałej obserwacji jego stanu. Oznaczało to częste pomiary ciśnienia tętniczego krwi, czynności serca, czasu krzepnięcia krwi i odwodnienia, stałe monitorowanie podaży roztworu heparyny i monitorowanie dostępu naczyniowego, szczególnie przetoki Scribnera. Nadal badanie czasu krzepnięcia wykonywane było przez pielęgniarki metodą manualną.

W połowie lat 70. aparaty do hemodializy typu Aue II oraz Nycotron zostały zastąpione nowszymi aparatami firmy Bellco 714 (ryc. 6) i Gambro AK5. Używano już wtedy dializatorów zwojowych, składanych fabrycznie, o powierzchni 1 i 1,2 m2, przez co czas trwania hemodializy skrócił się do 5-6 godzin.

Rycina 6. Instruktaż obsługi sztucznej nerki firmy Bellco 714 z dializatorem zwojowym Vita 2.

Gdy weszły do użytku fabrycznie złożone, jałowe dializatory zwojowe Vita 2, zadaniem pielęgniarek stała się ich reutylizacja. Czynność ta odbywała się ręcznie na stanowisku dializacyjnym zaraz po zakończonym zabiegu hemodializy u chorego. Dializator był płukany wodą pod ciśnieniem (zacisk na drenie żylnym, zwiększony przepływ na pompie krwi), tak aby maksymalnie wypłukać ewentualne skrzepliny krwi i złogi włóknika. Następnie dializator był opróżniany i wypełniany środkiem sterylizującym (2% roztwór formaliny lub 5% roztwór kwasu octowego) - dotyczyło to zarówno komory krwi, jak i komory płynu dializacyjnego. Tak przygotowany dializator oznakowany nazwiskiem chorego składowany był w plastikowym wiadrze do następnej dializy. Przed ponownym użyciem należało usunąć środek sterylizujący i wypłukać komorę krwi dwoma litrami sterylnego roztworu soli fizjologicznej, jednocześnie płucząc komorę płynową dializatora przy funkcji "dializa". Sam fakt pracy z roztworem formaliny powodował uciążliwość w postaci uczuleń kontaktowych; opary formaliny niekorzystnie wpływały na układ oddechowy personelu i pacjentów, podejrzewano, że formalina ma działanie karcinogenne.

W latach 70. wszystkie stacje dializ w Polsce stosowały reutylizację dializatorów ze względów ekonomicznych, gdyż zabiegi hemodializy były kosztowne. Dostęp do hemodializy uzyskiwano przez założenie przetoki Scribnera oraz Cimino-Brescii. Częste wykrzepianie przetoki Scribnera i/lub jej przypadkowe rozłączenie się stwarzało zagrożenie nagłym krwotokiem, sprzyjało infekcjom i powodowało duży dyskomfort dla pacjenta dializowanego. Przetokę tę zakładano zazwyczaj na sali chorych przy łóżku pacjenta (ryc. 7). Z czasem coraz bardziej upowszechniało się zakładanie pacjentom, którzy byli włączani w program przewlekłych dializ, przetoki Cimino-Brescii. Było to bardzo korzystne rozwiązanie dla pacjenta, ale wymagało nakłuwania przetoki przy użyciu igieł dializacyjnych wielorazowego użytku. Były to igły metalowe z mandrynem, sterylizowane w autoklawie, przed sterylizacją silikonowane sprayem. Każda igła wielokrotnego użycia była dedykowana jednemu choremu. Igły te produkowane były w Fabryce Narzędzi Chirurgicznych i Dentystycznych im. Wł. Kniewskiego w Milanówku (ryc. 8 i 9).

Rycina 7. Zakładanie przetoki Scribnera na łóżku pacjenta w sali dializ.

Rycina 8. Igły wielorazowego użytku do hemodializy.

Rycina 9. Igły do hemodializy w oryginalnym opakowaniu.

Wymiana wiedzy fachowej między ośrodkami dializ odbywała się drogą przekazu ustnego. Wiedza ta bazowała głównie na własnych doświadczeniach. Przyczyną tego stanu rzeczy był dotkliwy brak fachowej literatury oraz ukierunkowanego kształcenia podyplomowego.

Pod koniec lat 70. podjęto pierwsze próby leczenia ciągłą dializą otrzewnową (CADO) u dorosłych. Odbywało się to równolegle w Klinice Akademii Medycznej w Lublinie oraz w Centralnym Szpitalu Klinicznym Ministerstwa Obrony Narodowej (CSK MON) w Warszawie, a następnie także w Klinice Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie. W tworzeniu wspomnianych ośrodków poza lekarzami (prof. Z. Twardowski, prof. Z. Wańkowicz, prof. M. Sieniawska) znaczącą rolę odegrały pielęgniarki. Na szczególną uwagę zasługuje zaangażowanie pionierek pielęgniarstwa nefrologicznego, do których należą Marta Wojtach i Danuta Szlachetka z Lublina, Anna Berezowska, Krystyna Wojtowicz i Anna Rosa ze szpitala MON z Warszawy oraz pielęgniarki pediatryczne Wiesława Kobiałka i Maria Dobrowolska również z Warszawy.

Lata osiemdziesiąte

Ósma dekada ubiegłego stulecia przyniosła znaczny postęp zarówno w tworzeniu nowych ośrodków dializ, jak i w unowocześnianiu sprzętu dializacyjnego. Było to związane z powołaniem w 1984 roku Krajowego Zespołu Specjalistycznego w dziedzinie Dializoterapii i Transplantacji Nerek, który w 1986 roku został przekształcony w Krajowy Zespół Specjalistyczny w dziedzinie Nefrologii. Zespół ten, kierowany początkowo przez prof. A. Manitiusa, a następnie prof. B. Rutkowskiego, ściśle współpracował z ówczesnym Ministerstwem Zdrowia i Opieki Społecznej, opracowując i realizując kolejne etapy Programu Poprawy i Rozwoju Dializoterapii w Polsce.

W połowie lat 80. przetoki Scribnera zastąpione zostały cewnikami dwukanałowymi zakładanymi do dużych naczyń (żyły szyjnej wewnętrznej lub zewnętrznej, udowej, podobojczykowej). W leczeniu pacjentów z ostrą niewydolnością nerek (ONN) coraz powszechniej wykorzystywano zabiegi hemofiltracji samoistnej. Zaprzestano używania dla celów dializacyjnych wody prosto z kranu; we wszystkich ośrodkach dializ stopniowo została zainstalowana aparatura do uzdatniania wody wyposażona w moduły odwróconej osmozy. Wprowadzono bardziej doskonałe i nowoczesne aparaty do hemodializy z ultrafiltracją kontrolowaną. Dializatory zwojowe i płaszczyznowe zastępowano dializatorami kapilarnymi o dużej powierzchni dializacyjnej (1,5 m2), co spowodowało skrócenie czasu zabiegu hemodializy z 8 godzin 2 lub 3 razy w tygodniu do 4-5 godzin 3 razy w tygodniu. Było to wygodniejsze dla pacjenta. W połowie lat 80. pojawiły się bardzo drogie dializatory kapilarne. To spowodowało konieczność opracowania bardziej skutecznej metody reutylizacji, która nadal odbywała się ręcznie. Zaczęto stosować reutylizację automatyczną (za pomocą np. aparatu Renatron), co znacznie ułatwiało pracę personelowi pielęgniarskiemu. Przede wszystkim zostało ograniczone szkodliwe bezpośrednie działanie środków sterylizujących, gdyż proces ten zgodnie z wymaganiami wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych (sanepidu) i przepisami bezpieczeństwa i higieny pracy (BHP) odbywał się w linii zamkniętej w wydzielonym wentylowanym pomieszczeniu.

Z uwagi na powyższe zmiany oraz coraz powszechniejszą dostępność jednorazowych środków ochrony osobistej (rękawice ochronne, fartuchy, maski) oraz jednorazowego sprzętu (igły, strzykawki), także dializacyjnego (igły, linie), pod koniec lat 80. warunki pracy polskich pielęgniarek nefrologicznych były coraz bardziej bezpieczne. Oczywiście, samopoczucie pacjentów podczas dializy i po jej zakończeniu wymagało stałego wnikliwego nadzoru i pomocy ze strony pielęgniarek. Niedoskonałość aparatów do hemodializy oraz powszechne używanie płynów dializacyjnych na bazie octanu powodowały, że u wielu pacjentów występowała hipotonia śróddializacyjna i podializacyjna oraz nudności i wymioty. Częste transfuzje krwi związały się z realnym zagrożeniem wirusologicznym (HBV, HCV, HIV) - i rzeczywiście zdecydowana większość pacjentów chorowała na żółtaczkę wszczepienną. Liczne transfuzje były bezpośrednią przyczyną wytwarzania przeciwciał cytotoksycznych, co powodowało w przyszłości poważny problem z właściwym doborem dawcy nerki dla pacjenta dializowanego. Pomimo rosnącej liczby ośrodków dializacyjnych nadal wielu pacjentów w starszym wieku, zwłaszcza obciążonych dodatkowymi chorobami, umierało z powodu niedostępności leczenia nerkozastępczego.

Rycina 10. Hemodializa. Kurs nauki dla lekarzy i pielęgniarek w pytaniach i odpowiedziach, wyd. II.

W 1980 roku ukazał się podręcznik pt. Hemodializa. Kurs nauki dla lekarzy i pielęgniarek w pytaniach i odpowiedziach autorstwa Aldo Colombi, wydany przez Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich (ryc. 10). Dostęp do fachowej literatury znacznie ułatwił pielęgniarkom przyswajanie wiedzy z zakresu dializoterapii oraz poprawił jakość sprawowanej opieki pielęgniarskiej nad pacjentem.

Lata dziewięćdziesiąte

Lata 90. przyniosły dynamiczny rozwój nefrologii, w tym również dializoterapii. W ramach Programu Poprawy i Rozwoju Dializoterapii nastąpiła wymiana przestarzałych aparatów do hemodializy. Ośrodki dializ otrzymywały z centralnego przydziału (zakupów dokonywanych bezpośrednio z budżetu państwa) igły, dializatory i cewniki. Na początku tej dekady pojawiła się od dawna oczekiwana erytropoetyna, która w znacznym stopniu poprawiła jakość życia pacjentów, a także długookresowe rokowania. Coraz bardziej powszechne stało się zastosowanie wodorowęglanowych płynów do hemodializy, co również było bardzo korzystne dla pacjentów. Wprowadzono do powszechnego użycia szczepienia przeciwko żółtaczce typu B. Chociaż nadal najczęstszą przyczyną zgonów wśród pacjentów nefrologicznych były zawały serca, udary mózgu lub nagłe zatrzymanie akcji serca z powodu hiperkaliemii, to wymienione wyżej zmiany wpłynęły bardzo pozytywnie na samopoczucie i bezpieczeństwo chorych.

Na szczególną uwagę zasługuje fakt powstania w 1993 roku Polskiego Towarzystwa Pielęgniarek Dializacyjnych i Transplantologicznych (PTPDiT) z siedzibą w Krakowie. Było to niezwykłe wydarzenie w czasach, gdy pielęgniarstwo nie było jeszcze zawodem w pełni samodzielnym. Do utworzenia organizacji doszło dzięki wielkiemu zaangażowaniu i owocnej współpracy grona znakomitych pielęgniarek nefrologicznych, do którego należały między innymi mgr Małgorzata Liber (pierwsza przewodnicząca) i mgr Teresa Smolnik. Było to pionierskie przedsięwzięcie, którego ambitne cele i kompleksowe założenia są bardzo zbliżone do założeń nowoczesnego pielęgniarstwa. W 1994 roku przy współudziale PTPDiT zorganizowano I Krakowskie Dni Dializoterapii, które zapoczątkowały tradycję wymiany doświadczeń nefrologicznych pomiędzy członkami zespołów interdyscyplinarnych zajmujących się opieką nefrologiczną. Należy podkreślić, że od samego początku aż do czasów dzisiejszych dominującą grupę uczestników tego ważnego wydarzenia nefrologicznego stanowią pielęgniarki. W krótkim czasie (w ciągu 1994 roku) powstały również założone trzy oddziały terenowe PTPDiT w Gdańsku (działał do 2006 roku), w Warszawie i Poznaniu, które rozwijały założenia programowe organizacji. W ramach działalności statutowej PTPDiT do chwili obecnej zorganizowano kilkanaście konferencji dla środowiska pielęgniarskiego, które miały na celu wzmocnienie pozycji polskiego pielęgniarstwa nefrologicznego. Do szczególnych zasług środowiska pielęgniarek nefrologicznych należy także nawiązanie współpracy międzynarodowej z EDTNA/ERCA. Pierwszym kluczowym członkiem (key member) do współpracy z EDTNA/ERCA była mgr Teresa Smolnik (w latach 1993-2000), a następnym mgr Anna Mróz (w latach 2000-2005). Obecnie pełni tę funkcję mgr Gabriela Magrian (lata 2009-2013).

Rok 1996 przyniósł od dawna oczekiwaną ustawę o zawodach pielęgniarki i położnej (ustawa z dnia 5 lipca 1996 r. o zawodach pielęgniarki i położnej, tekst jedn.: Dz. U. z 2009 r. Nr 151, poz. 1217 z późn. zm.; obecnie obowiązuje ustawa z dnia 15 lipca 2011 r. o zawodach pielęgniarki i położnej, Dz. U. Nr 174, poz. 1039 z późn. zm.). Nowe przepisy prawa zawodowego dały polskiemu pielęgniarstwu pełną niezależność zawodową, a wkrótce potem (1999) zdecydowano, że kształcenie pielęgniarek odbywa się wyłącznie na poziomie studiów wyższych (system europejski). Stworzono również spójny nowoczesny system kształcenia podyplomowego pielęgniarek (kurs kwalifikacyjny, specjalizacja), w tym również w specjalności nefrologicznej. Dzięki zaangażowaniu ekspertów spośród środowiska pielęgniarek nefrologicznych z całej Polski opracowano pierwsze programy ramowe, na podstawie których przygotowano programy szczegółowe kształcenia. Rozpoczęła się nowa era - era profesjonalizmu w pielęgniarstwie nefrologicznym.

Wśród pielęgniarek zaangażowanych w przygotowanie ramowych programów szkolenia specjalizacyjnego w dziedzinie pielęgniarstwa nefrologicznego oraz kursu kwalifikacyjnego w dziedzinie pielęgniarstwa nefrologicznego z dializoterapią były mgr Małgorzata Liber, mgr Teresa Smolnik, mgr Dorota Malaca, Bożena Egeman, Jolanta Dróżnik oraz Elżbieta Leśniewicz. Początki były bardzo trudne, gdyż pokonywanie barier związanych z zatwierdzeniem programów szczegółowych w Centrum Kształcenia Podyplomowego Pielęgniarek i Położnych w Warszawie oraz pozyskanie finansów na kształcenie ograniczało dostępność i zniechęcało do działania. Mimo to do chwili obecnej znaczna część pielęgniarek nefrologicznych w naszym kraju (około 60%) ukończyła kurs kwalifikacyjny w dziedzinie pielęgniarstwa nefrologicznego z dializoterapią i zdała egzamin państwowy. Nadal pilnym i trudnym do rozwiązania problemem jest zwiększenie możliwości uzyskiwania specjalizacji przez pielęgniarki nefrologiczne. Nakłady finansowe na ten cel pochodzące z budżetu państwa są niewielkie i niewystarczające, natomiast finansowanie specjalizacyjnego kształcenia podyplomowego z zasobów samych zainteresowanych osób jest bardzo ograniczone, ponieważ to dwuletnie szkolenie jest bardzo kosztowne. Z tego powodu do chwili obecnej specjalizację w dziedzinie pielęgniarstwa nefrologicznego ma jedynie około 300 pielęgniarek.

W końcu lat 90. pojawiły się pierwsze publikacje przeznaczone głównie dla pielęgniarek nefrologicznych. Dializoterapia dla pielęgniarek pod redakcją prof. B. Rutkowskiego zainicjowała postrzeganie przez środowisko medyczne polskich pielęgniarek nefrologicznych jako profesjonalistów pełniących ważne funkcje w zespole interdyscyplinarnym.

Dziewiąta dekada ubiegłego stulecia zapoczątkowała również intensywny rozwój dializy otrzewnowej. Pojawiły się bezpieczne systemy do dializ oraz pierwsze cyklery, które pacjent mógł otrzymać do domu. Na początku lat 90. poza dotychczas istniejącymi ośrodkami dializacyjnymi, gdzie wykonywane były te zabiegi (Lublin, Warszawa), pojawiły się nowe (Kraków, Poznań, Gdańsk), a następnie kolejne, umiejscowione nie tylko w ośrodkach akademickich, ale także w szpitalach wojewódzkich i terenowych.

Duża dynamika powstawania ośrodków spowodowała, że pod koniec lat 90. z tego rodzaju terapii korzystało około tysiąc pacjentów. Na szczególną uwagą zasługuje duże zaangażowanie wielu pielęgniarek nefrologicznych w tworzenie i funkcjonowanie nowo powstałych ośrodków. Do grona uznanych profesjonalistów w pielęgniarstwie nefrologicznym w dializie otrzewnowej zaliczane są Katarzyna Deja i Katarzyna Tyrała oraz Ewa Malek z Gdańska, a także Urszula Strzelecka z Krakowa. Jako wysokiej klasy fachowcy i mentorki wniosły one twórczy wkład nie tylko w powstanie nowych ośrodków, ale również w szkolenie grup pielęgniarek i lekarzy z nowo tworzonych ośrodków podczas ustawicznie organizowanych kursów dializy otrzewnowej.

Początek XXI wieku

Nowy wiek sprzyja dalszemu rozwojowi nefrologii oraz pielęgniarstwa nefrologicznego jako dziedziny naukowej. Zgodnie z polskim prawem rozpoczęła się prywatyzacja ośrodków dializ. Spowodowało to upowszechnienie się dostępu do leczenia nerkozastępczego. W kwalifikacji pacjentów do leczenia nerkozastępczego przestała mieć znaczenie bariera wieku, nastąpiła też liberalizacja podejścia do schorzeń współistniejących. Zastosowano nowoczesny sprzęt do dializy i wprowadzono europejskie standardy wyposażenia ośrodków. Prawie całkowicie zrezygnowano z dializatorów po reutylizacji na rzecz dializatorów jednorazowych. Obecnie w większości stacji dializ cały sprzęt używany do pielęgnacji pacjentów jest jednorazowy.

Bezpieczeństwo i warunki pracy pielęgniarek nefrologicznych się poprawiły. Nowoczesny sprzęt sprawił, że samopoczucie pacjentów w czasie dializy i po jej przeprowadzeniu również uległo korzystnej zmianie. W tym miejscu należy mocno podkreślić, że zarówno holistyczna opieka nad pacjentem, jak i obsługa skomplikowanych urządzeń do wykonywania zabiegów od samego początku rozwoju tej specjalności należy do pielęgniarek nefrologicznych. W wyniku kompleksowej opieki nad pacjentem oraz dzięki postępowi w nefrologii opartemu na skutecznej nefroprotekcji uzyskano znaczącą poprawę jakości życia pacjentów. Znacznie wydłużył się też czas leczenia klinicznego w chorobach nerek. Obecnie zdecydowanie rzadziej obserwuje się hipotonię śróddializacyjną oraz hiperkaliemię przeddializacyjną. Natomiast u pacjentów długo dializowanych pojawiły się dotychczas nieobserwowane choroby, do których należą: adynamiczna choroba kości spowodowana wtórną nadczynnością przytarczyc, krioglobulinemia czy amyloidoza dializacyjna. Spowodowało to poszukiwanie nowych możliwości terapeutycznych wspomagających klasyczne leczenie nerkozastępcze (zabiegi hemodiafiltracji, plazmafereza). Ponadto nowoczesne metody diagnostyczne oraz możliwości terapeutyczne (inwazyjne) w kardiologii sprawiły, że pacjenci cierpiący z powodu PChN od początku XXI wieku mogą być kwalifikowani do zabiegów naprawczych w obrębie serca i naczyń krwionośnych. Jest to niewątpliwie sukces współczesnej medycyny mający wpływ na długość i jakość życia pacjentów nefrologicznych niezależnie od etapu choroby.

Jesienią 2006 roku grupa pielęgniarek nefrologicznych pracujących w Klinice Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych (obecnie) Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego w Gdańsku założyła Fundację Rozwoju Pielęgniarstwa Nefrologicznego i Transplantologicznego (FRPNiT). Głównym celem organizacji od samego początku jest propagowanie rozwoju nowoczesnego pielęgniarstwa nefrologicznego na wzór wysokorozwiniętych państw europejskich. W wyniku działalności statutowej do chwili obecnej udało się zorganizować 7 sympozjów naukowo-szkoleniowych dla pielęgniarek nefrologicznych na terenie całego kraju propagujących ideę edukacji zdrowotnej pacjentów z PChN. Dzięki inicjatywie i zaangażowaniu licznej grupy pielęgniarek nefrologicznych organizacja ta wydała w 2008 roku publikację pt. Przewlekła choroba nerek - poradnik dla pacjentów i ich rodzin pod redakcją prof. Alicji Dębskiej-Ślizień, dr hab. med. Ewy Król i prof. Bolesława Rutkowskiego (drugie wydanie w 2012 roku) oraz pracę zespołową pt. Szczegółowy program edukacji pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Przełomową i historyczną wręcz chwilą było wydanie w 2009 roku poradnika dla pielęgniarek i pacjentów pt. Jak dbać o dostęp naczyniowy do hemodializy pod redakcją pielęgniarek nefrologicznych mgr Beaty Białobrzeskiej oraz mgr Anny Kliś. Za bardzo istotne należy również uznać pojawienie się w 2008 roku nowej książki dla pielęgniarek nefrologicznych pod red. prof. B. Rutkowskiego Leczenie nerkozastępcze w praktyce pielęgniarskiej. Zupełnie odrębnym dowodem świadczącym o intensywnym rozwoju pielęgniarstwa nefrologicznego i dobrej jego kondycji było organizowanie w latach 2009, 2011 oraz 2013 dużych konferencji zatytułowanych "Gdańska Konferencja Pielęgniarek Nefrologicznych - meeting post EDTNA/ERCA". Wydarzenie to zapoczątkowało tradycję wymiany doświadczeń i dorobku naukowego polskiego pielęgniarstwa nefrologicznego, jako że zdecydowana większość wystąpień konferencyjnych jest prezentowana przez pielęgniarki. Wszystkie wymienione wyżej działania na rzecz rozwoju pielęgniarstwa zaowocowały aktywnością naukową na arenie pielęgniarstwa europejskiego. Chociaż w tej sprawie jest jeszcze wiele do zrobienia, należy zauważyć, że w ostatnich 5 latach podczas dorocznych konferencji EDTNA/ERCA w środowisku polskich pielęgniarek nefrologicznych obserwuje się stały rozwój własnego dorobku naukowego. Niezmiernie ważną i od dawna oczekiwaną formą aktywności naukowej polskiego pielęgniarstwa nefrologicznego jest możliwość publikowania prac poglądowych oraz badawczych o charakterze edukacyjnym w kwartalniku "Forum Nefrologiczne". Jest to urzeczywistnienie założeń programowych organizacji zawodowych, które promują i wspierają nowoczesne podejście do zawodu i jego interdyscyplinarne usytuowanie.

Jak z tego wynika, przez minione 50 lat polskie pielęgniarstwo nefrologiczne przeszło całkowitą metamorfozę zawodową. Niezmienny jest fakt, że od wiedzy, umiejętności i kompetencji pielęgniarek zależy nie tylko bezpieczeństwo pacjentów, ale również rozwój nefrologii jako dziedziny klinicznej. Z tego powodu należy mieć nadzieję, że zarówno aktualne specjalistyczne przygotowanie zawodowe, jak i systematycznie powiększany dorobek naukowy polskiego pielęgniarstwa nefrologicznego zostanie doceniony. Stworzy to fundament do stawiania kolejnych oczekiwań wobec dalszego rozwoju zawodu. Wzorem pielęgniarstwa europejskiego współczesne polskie pielęgniarstwo nefrologiczne ma obecnie na celu uzyskanie odpowiednich kompetencji pielęgniarskich i samodzielności zawodowej potwierdzonej adekwatnym statusem, aktami prawnymi oraz gratyfikacją finansową.

Rozwój polskiego pielęgniarstwa nefrologiczno-transplantacyjnego

W dniu 26 stycznia 1966 roku w Klinice Chirurgii Ogólnej Akademii Medycznej w Warszawie wykonano pierwsze udane przeszczepienie nerki. Było to bardzo ważne wydarzenie, które dało pacjentom nadzieję na nowe, lepsze życie. Warto nadmienić, że pacjentka, która otrzymała nerkę, była pielęgniarką. Ten nowy sposób terapii nerkozastępczej zainicjowali prof. Jan Nielubowicz, chirurg, oraz prof. Tadeusz Orłowski, internista nefrolog. Do końca lat 60. wykonano zaledwie kilka transplantacji nerek. Przyczyną był brak regulacji prawnych, niedoskonałości metod doboru immunologicznego oraz ograniczone możliwości leczenia.

Na początku lat 70. po zaadaptowaniu Oddziału Chorób Zawodowych przy Klinice Chirurgii Ogólnej AM w Warszawie powstał Oddział Transplantologii, w którym było zaledwie 10 łóżek rozmieszczonych w dwóch salach. Obowiązki pielęgniarki oddziałowej tego oddziału pełniła Anna Stawicka. Zarządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 22 października 1975 r. w Akademii Medycznej w Warszawie został utworzony Instytut Transplantologii jako jednostka międzywydziałowa. Siedzibą instytutu w 1975 roku stały się dwa budynki na terenie Państwowego Szpitala Klinicznego nr 1, opuszczone przez Klinikę Otolaryngologii i Neurochirurgii, która przeniosła się do Centralnego Szpitala Klinicznego przy ul. Banacha. Poszerzono wtedy oddział do 30 łóżek. W pierwszym budynku mieściły się Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Stacja Dializ, Zakład Immunoterapii Doświadczalnej i Laboratorium. Remont drugiego budynku został zakończony w 1983 roku. Wówczas z istniejącej już Kliniki Medycyny Transplantacyjnej wyodrębniono Klinikę Immunoterapii liczącą 30 łóżek (obecnie Klinika Immunologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych) oraz Klinikę Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii posiadającą także 30 łóżek. Do chwili rozbudowy i poszerzenia Instytutu Transplantologii w tym jedynym ośrodku transplantacyjnym w Polsce wykonywano 10-12 transplantacji rocznie. Taki stan trwał do przełomu lat 70. i 80. ubiegłego wieku. W tworzeniu warszawskiego ośrodka transplantacyjnego znaczącą rolę odegrały zasłużone w opiece nad pacjentami pielęgniarki oddziałowe Kliniki Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii: Mirosława Bechcicka (lata 1975-1979), a następnie od 1979 roku do chwili obecnej Bożena Bukowska. Od momentu wyodrębnienia w Instytucie Transplantologii Kliniki Transplantologii i Immunoterapii personelem pielęgniarskim kierowała Barbara Laudańska, a od 2009 roku funkcję tę pełni mgr Elżbieta Wiewiórko.

Od lat 80. zaczęły się rozwijać ośrodki regionalne w Gdańsku (1981), Katowicach (1983), Wrocławiu, Krakowie, a następnie w Szczecinie (1999), Poznaniu, Białymstoku i Lublinie. Obecnie wykonuje się przeszczepienie nerki w 19 ośrodkach w Polsce. W 1987 roku w Szczecinie prof. Stanisław Zielański z zespołem wykonał pierwsze udane przeszczepienie nerki i trzustki, co było przełomem w życiu pacjentów z nefropatią cukrzycową, u których choroba ta rozwinęła się w przebiegu cukrzycy typu 1. Obecnie przeszczepianiem trzustki zajmuje się 6 ośrodków w naszym kraju. Wracając do początków przeszczepiania nerek w Polsce, trzeba zauważyć, że kilka czynników: niedoskonałość procesu doboru immunologicznego, brak odpowiednich i bezpiecznych leków immunosupresyjnych oraz korzystnych przepisów prawa - nie sprzyjało rozwojowi transplantacji nerek. Dlatego ta działalność medyczna przez następne 30 lat dawała mało zadowalające wyniki. Od pierwszego udanego przeszczepienia nerki (1966 rok) przez kolejnych 30 lat wykonano 4072 transplantacje. Wiele z nich kończyło się powikłaniami związanymi bezpośrednio z zabiegiem lub też będącymi następstwem niedoskonałości immunosupresji. W latach 70. roczna przeżywalność pacjentów z czynnym przeszczepem nerki wynosiła 50%. Wraz z wprowadzeniem do powszechnego użycia bardziej nowoczesnych metod terapii immunosupresji (cyklosporyna) oraz opracowaniem procedur związanych z ochroną przeciw zakażeniom roczna przeżywalność pacjentów wzrosła do 80-85%. Jednak ograniczone możliwości diagnostyki wczesnych powikłań okołooperacyjnych sprawiały, że wciąż zbyt późno rozpoznawano niedokrwienie nerki przeszczepionej oraz ostre odrzucanie przeszczepionego narządu. Należy także zwrócić uwagę na to, że do połowy lat 90. wciąż brakowało nowoczesnych metod diagnostycznych wpływających na wykrywalność zakażeń wirusowych i bakteryjnych. Wszystkie te przyczyny powodowały liczne niepowodzenia w transplantacjach nerek. Pacjenci często tracili przeszczepione nerki, ponieważ nie było możliwości rozpoznania prawdziwej przyczyny ich dysfunkcji.

Połowa lat 90. przyniosła uzupełnienie polskiego prawa o ustawę dotyczącą pobierania i przeszczepiania komórek, tkanek i narządów oraz powołanie jednostki organizacyjnej o zasięgu ogólnopolskim pod nazwą Centrum Organizacyjno-Koordynacyjne do spraw Transplantacji pod nazwą POLTRANSPLANT. Zmiany organizacyjne spowodowały stopniowy wzrost liczby przeszczepianych nerek oraz innych narządów. O powodzeniu przeszczepiania zadecydowało stworzenie sieci koordynatorów transplantacji. Regionalnymi koordynatorami POLTRANSPLANTU zostały głównie pielęgniarki, ale też inni specjaliści zaangażowani w opiekę nefrologiczną. Lata 90. charakteryzowały się także wprowadzeniem nowych leków immunosupresyjnych. Były to: takrolimus jako alternatywny lek do cyklosporyny oraz mykofenolan mofetylu jako lek skuteczniejszy niż azathioprine. Pod koniec lat 90. włączono do stosowania w terapii indukcyjnej basiliximab i daklizumab, a w 1999 roku zarejestrowano rapamycynę. Pojawiły się nowe metody diagnostyki (USG metodą Dopplera, MRI, TK, biopsja nerki pod kontrolą USG) wczesnych i późnych powikłań pooperacyjnych, a także powikłań wirusowych, bakteryjnych i grzybiczych.

Na początku XXI wieku nastąpiła stopniowa liberalizacja kwalifikacji pacjentów do transplantacji nerki. Rozpoczęto przeszczepianie nerek pacjentom z cukrzycą, w starszym wieku oraz z umiarkowanymi wadami układu moczowego (np. pęcherz neurogenny). Było to naturalną konsekwencją rozwoju dializoterapii w Polsce i zniesienia barier kwalifikujących do tego typu terapii. Nowoczesne podejście do transplantacji nerki, a także korzystne zmiany w postrzeganiu zawodu pielęgniarskiego spowodowały również ustalenie nowych relacji na linii lekarz-pielęgniarka-pacjent. W 2004 roku w gdańskim ośrodku transplantacyjnym zainicjowano edukację zdrowotną pacjentów w okresie potransplantacyjnym. W tę działalność zaangażowały się pielęgniarki mgr Sylwia Rodak, Agnieszka Dybizbańska oraz mgr Beata Białobrzeska, które jednocześnie opracowały specjalny program edukacyjny dla pacjentów po przeszczepieniach nerki. Była to praca pionierska. Ten ważny element działalności pielęgniarskiej, poszerzony i zmodyfikowany w gdańskim ośrodku transplantacyjnym, realizowany jest do chwili obecnej przez zespół pielęgniarek Kliniki Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Oddziału Hemodializy i Medycyny Transplantacyjnej - Krystynę Krzyzińską, Bożenę Szczepińską oraz mgr Beatę Białobrzeską. Doświadczenia gdańskich edukatorów pozwoliły realizować program edukacji potransplantacyjnej również w bydgoskim oraz szczecińskim ośrodku transplantacyjnym. Proces edukacji zdrowotnej uświadamia osobom będącym po przeszczepieniu nerki znaczenie dbałości o własne zdrowie i prowadzenia samoopieki. Czynniki te warunkują utrzymanie daru w postaci otrzymanego narządu. Edukacja prowadzi do stosowania przez pacjenta systemu samokontroli i większej świadomości zdrowotnej.

Stały postęp w transplantologii z roku na rok przynosi coraz większe możliwości doskonalenia doboru immunologicznego oraz w konsekwencji lepszej indywidualizacji leków immunosupresyjnych. Stwarza to szansę na udaną transplantację, ale powoduje również zagrożenia w postaci nowych powikłań (nowotwory). Ogólny bilans zysków i strat jest jednak z pewnością pozytywny. Przy optymalnym leczeniu immunosupresyjnym roczne przeżycie pacjentów z przeszczepioną nerką wynosi obecnie 90-95%, a pięcioletnie nawet 80%. Jest to niewątpliwie wynik znacznie lepszy niż w okresie, gdy wykonywano pierwsze zabiegi przeszczepiania. Nie ma również wątpliwości co do tego, że życie po transplantacji nerki jest znacznie dłuższe i lepsze niż chorych dializowanych. Wszystko wskazuje też na to, że transplantacja i powiązane z nią nauki, takie jak choćby immunologia transplantacyjna, nie powiedziały jeszcze ostatniego zdania. Natomiast środowisko pielęgniarek nefrologicznych czekają także nowe zadania związane z popularyzacją i upowszechnianiem przeszczepiania wyprzedzającego oraz przeszczepianiem nerki od dawców żywych.

Pytania sprawdzające

1. Przedstaw "kamienie milowe" polskiego pielęgniarstwa nefrologicznego.

2. Określ zadania pielęgniarstwa nefrologicznego w odniesieniu do pacjentów leczonych nefrologicznie w ciągu minionych 50 lat.

3. Wymień czynniki sprzyjające rozwojowi współczesnego pielęgniarstwa w specjalności nefrologicznej.

Piśmiennictwo

1. Colombi A.: Hemodializa. Kurs dla lekarzy i pielęgniarek w pytaniach i odpowiedziach. PZWL, Warszawa 1980.

2. Ostrowski J., Rutkowski B.: Początki dializoterapii w Polsce. Via Medica, Gdańsk 2011.